肌细胞增强因子2C与骨质疏松的研究进展

2020-12-21 00:44:34何洋洋赵玉驰王力刚
中华骨与关节外科杂志 2020年4期
关键词:小鼠研究

何洋洋 赵玉驰 王力刚

(1.南华大学附属邵阳医院骨科,湖南邵阳 422000;2.深圳市盐田区人民医院骨科,广东深圳 518000)

骨质疏松症是一种由骨量减少和骨组织微结构改变形成的疾病,可导致骨强度下降、骨脆性增加和骨折风险增加[1]。随着人口老龄化和寿命延长,骨质疏松症正日益成为全球性疾病。目前,估计有超过2亿人患有骨质疏松症[2]。由于我国社会老年化形势进一步加剧,骨质疏松症给我国社会经济发展带来巨大影响。骨质疏松症的治疗目的是提高骨强度。骨质疏松的药物治疗主要包括:①基础补充剂:钙剂、维生素D及活性维生素D;②抗骨吸收药物:双膦酸盐、激素替代治疗及雌激素受体调节剂、降钙素;③促进骨合成药物:甲状旁腺激素。目前临床上大多以抑制破骨细胞来达到增加骨量的目的,而且促骨合成药物甲状旁腺激素存在需每日应用及价格昂贵的缺点,这使人们不断探索新的促骨合成药物。近年来人们注意到肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)与促进骨合成相关,可能是治疗骨质疏松的新途径。

1 MEF2C相关结构特征及功能

MEF2C属蛋白质编码基因,是MEF2家族中的转录因子。该基因位于负链5q14.3 处,编码的蛋白质MEF2多肽C有DNA结合活性[3]。该蛋白质可在维持肌细胞分化状态中起作用[4],控制心血管系统发育和肌肉生成[5]。在突触连接中通过抑制兴奋性突触数量调节基底和诱发的突触传递,促进海马依赖性学习和记忆[6]。

2 MEF2C与骨代谢

2.1 骨硬化蛋白(sclerostin,SOST)与骨代谢

在骨代谢过程中,骨质疏松发生发展的病理核心是破骨细胞与成骨细胞的失衡。……

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