李韫池 ,史也,孙中磊 ,田蕾
1.锦州医科大学研究生学院,辽宁 锦州 121000;2.辽阳市中心医院消化内科,辽宁 辽阳 111000;3.枣庄矿业集团中心医院消化内科,山东 枣庄 277400
肝硬化(liver cirrhosis,LC)是由各种慢性病因引起肝脏损害、肝细胞变性坏死导致的[1]。其主要机制是由于机体的自我修复作用,正常肝小叶结构被增生的纤维组织、再生的结节状肝脏细胞所取代而形成假小叶结构[2]。慢性肝病诱导肝星状细胞的活化,加速肝纤维化,这也是细胞外基质的胶原蛋白主要来源[3]。肝星状细胞的活化是由多种生长因子、细胞因子和趋化因子介导的,骨桥蛋白(OPN)就是其中之一[4]。在生理状态下OPN 表达于肾和骨,而在病理情况下,OPN的表达可以被归因于炎症、血管生成、肝纤维化和不同器官的癌变[5]。同时肝脏在造血过程中起着十分重要的作用,是合成、储存造血必不可少的蛋白质、铁、维生素和凝血因子的工厂,同时也是调节机体凝血与抗凝机制的重要器官[6]。肝硬化患者由于肝功能下降,肝脏合成造血原料不足,凝血-抗凝平衡被打破,凝血功能、红细胞及血小板参数发生改变。红细胞分布宽度(RDW)是反映红细胞(RBC)体积异质的一种参数,与红细胞形态改变关系密切,在临床应用广泛,在许多器官甚至系统疾病中都有着重要的评估意义。本研究拟通过分析肝硬化患者OPN、RDW 变化与肝硬化病程及Child-Pugh 肝功能分级的关系,寻找评估肝硬化患者病情严重程度、降低患者死亡率的方法,为临床研究提供依据。……