刘娜,冯阳阳,唐洲平
坐骨神经损伤多由车祸、刀伤、劳动、局部肌肉注射等急性、慢性压迫或切割性损伤引起。坐骨神经完全离断性损伤时可导致股后部肌肉、小腿和足部所有肌肉全部瘫痪,膝关节不能屈,踝关节和足趾运动功能、坐骨神经支配区感觉功能及营养功能完全丧失。目前坐骨神经损伤的神经再生仍是临床一大难题,其中臀部坐骨神经损伤是周围神经损伤中最难处理和疗效最差的损伤之一,也是基础研究、临床治疗的热点和难点[1]。
在正常生理状态下,运动神经元通过运动终板与骨骼肌纤维建立联系,支配骨骼肌完成各种生理功能。当坐骨神经损伤后,近端轴突逆行溃变,神经元受损乃至死亡,骨骼肌纤维也因失去了神经营养而发生变性以及酶活性和分布的改变;远端轴突发生Waller 变性,导致运动终板乙酰胆碱酯酶活性下降,超微结构改变明显。当坐骨神经再生时,运动终板乙酰胆碱酯酶活性和超微结构恢复正常[2]。目前临床治疗坐骨神经损伤的方法有药物治疗(糖皮质激素等)、手术治疗及物理治疗等,每种疗法都有各自的优势和局限性,将其联合应用也往往不能达到临床上理想的效果。因此,从病理生理学发生机制来看,最大程度地实现神经再生与修复是改善坐骨神经损伤患者功能恢复的治疗关键。
量大,适宜大规模培养;取材容易,易通过抽脂术等途径获得,对机体损伤较小;……