急性缺血性脑卒中损伤机制及其治疗药物研究新进展

谭冉 邓立普

【摘要】急性缺血性脑卒中是临床常见疾病，可导致患者残疾、死亡，加重社会的负担。急性缺血性脑卒中患者，其疾病的发生是脑动脉闭塞，引发脑组织缺血梗死，伴有星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞等激活后损伤的情况，病理生理涉及的机制较多，包括兴奋毒性、钙离子超载、细胞能力衰竭。急性缺血性脑卒中患者的损伤机制可能与神经元凋亡、钙超载、炎症反应等有关，临床主要是采用抗凝药物、溶栓药物、抗血小板聚集药物等为患者治疗，以此改善患者的预后。

【关键词】急性缺血性脑卒中;损伤机制;治疗药物

【中图分类号】R743.3【文献标识码】A 【文章编号】2096-5249（2021）18-0206-03

急性缺血性脑卒中也可称之为急性脑梗死，有着较高的残疾率、死亡率以及发生率，对患者的身心健康水平造成影响[1-2]。脑卒中的发生与多种因素有关，如糖尿病、心房颤动、高脂血症、摄入酒精、吸烟、年龄等。药物是治疗急性缺血性脑卒中的主要方法，随着医疗技术水平的进步和研究的深入，使得临床治疗药物的研究有所进展，神经保护类药物、抗凝药物、溶栓药物等在急性缺血性脑卒中治疗中应用，均可获得一定的效果[3]。本文主要对急性缺血性脑卒中损伤机制及其治疗药物研究新进展作综述，如下。

1发病机制

1.1 兴奋性氨基酸毒性

兴奋性氨基酸毒性在缺血损伤后，会使得细胞发生凋亡以及坏死[4]。兴奋性氨基酸是脑内水平最高的氨基酸，其主要为谷氨酸、天冬氨酸，其中谷氨酸是机体中枢系统的兴奋性递质，适量谷氨酸可对细胞生理活动维持，但是若细胞外的谷氨酸浓度过高，则会生成毒性，损伤神经元[5]。……