血清中STAT-6、Galectin-9、TSLP、miR-31表达及炎症因子的变化在哮喘儿童中的诊断分析

褚保凤 底建辉 方强 张丽 马婷婷

哮喘是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病，多发病于儿童。威胁儿童健康的最常见的慢性哮喘的发病机制相当复杂，该病具体的发病机制还不明确[1]。气道炎症和气道重塑是该病的两个主要病理特征，过度的炎症因子表达与黏液分泌会导致气道阻塞，也会导致上皮杯状细胞增生/化生和黏膜下腺体增生肥大，从而在临床上表现为气道上皮纤维化、细胞外基质沉积等症状[2]。现代研究表明哮喘是一种免疫失衡性疾病，Th1/Th2平衡失调被认为是哮喘发病的关键机制，其中Th2释放IL-6、TNF-α等促炎症因子可致哮喘发病，IL-4、IL-13等抑炎症因子可以促使B细胞合成IgE，拮抗Th2细胞反应，抑制哮喘发病[3-4]。信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription，STAT)是一类能与靶基因调控区结合的胞浆蛋白家族，其与酪氨酸磷酸化信号偶联，发挥转录调控作用[5]；当前研究显示STAT6在肺组织中的表达显著高于其他器官，其能调控许多不同的生理过程，比如炎症因子释放、应激反应、转录沉默、染色质稳定性、细胞周期、凋亡、自噬、生长抑制等[6]。半乳糖凝集素(Galectin)家族在炎症反应、免疫调节中也起重要作用，特别是在哮喘的发病中也起着不可或缺的作用，Galectin-9在哮喘患者的血浆及肺泡灌洗液中表达显著增加[7]，但是与哮喘相关因子关系的方面还无相应的研究。胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin，TSLP)是一种与IL-7类似的细胞因子，其作为气道炎症的上游调控因子，在哮喘发病中起着中心调控作用[8]。……