基于自噬探讨艾滋病从肺、脾论治的机制※

陈晓宇 张 淼 刘 飒 马素娜 于桢钰 巩铭钰 王 娟

(河南中医药大学2019级硕士研究生，河南 郑州 450046)

艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)又称获得性免疫缺陷综合征，是感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起以CD4+T淋巴细胞不断耗损的一类感染性疾病。谢世平等[1]对AIDS的中医证候进行研究，发现肺脾气虚证是其常见证型，AIDS与肺、脾密切相关。细胞自噬在AIDS的发展进程中起着复杂作用，兹就肺、脾、细胞自噬与AIDS之间的关系分析如下。

1 细胞自噬

自噬是一种细胞保护机制，广泛存在于真核细胞中，完整的自噬需经历启动、延伸、降解3个阶段，通过捕获、分离和消化自噬体中的细胞内物质来调节和维持细胞稳态。①启动：当细胞内营养物质缺乏或受到感染、缺氧等应激反应时，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mechanistic target of rapamycin complex 1,mTORC1)的表达被抑制，在去磷酸化自噬相关蛋白(autophagy related protein,Atg13)和UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1)复合物的相互作用下，诱导了自噬的启动[2]。②延伸：自噬激活后在ULK1和PI3KCⅢ复合物的作用下，会形成一个不断延伸的脂质双层结构[3]，并将周边错误折叠的蛋白和受损伤的细胞器包裹其中，形成自噬体。适当的自噬对机体起到保护作用，当过度诱导自噬时，会导致机体内正常的细胞器、蛋白质被分解，造成细胞程序性死亡[4]，此时细胞会“利用”自噬太过，调节外界的营养供给，促进肿瘤发展[3]。③降解：自噬体在微管相关蛋白1轻链3 (microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)与Atg16L-Atg5-Atg12的共同作用下，与溶酶体相融合[5]，形成自噬溶酶体。当吞噬底物在溶酶体内被降解时，会产生氨基酸、脂肪酸等物质供细胞吸收利用，而代谢产物则随着自噬被清除出胞浆外。……