自噬因子在肾脏的进展研究

吴旦，李清初

(通信作者*)(桂林医学院，广西 桂林 541000)

1 自噬概述

自噬是真核细胞中普遍的细胞生物学过程。它消除了受伤的细胞器和生物大分子。它被证明是维持细胞内稳态的重要且高度保守的调节机制。与选择性降解短寿蛋白的泛素-蛋白酶体系统(UPS)相比，自噬更倾向于衰老和功能异常的细胞质蛋白[1]。通常，哺乳动物的基线自噬是一个生理过程，但可以由饥饿或各种条件触发，包括缺血性，毒性，免疫性和氧化性损伤。自噬过程包括两个主要步骤：自噬体的诱导和自噬体与溶酶体的融合[2,3]。自噬过程涉及大量自噬相关(ATG)蛋白。ATG蛋白可分为五类，即ATG1激酶复合物(ATG1 / Unc-51样激酶(ULK)1/2)，ATG9，III类磷酸肌醇3-激酶复合物(PI3KC3)，ATG12缀合系统和ATG8共轭系统[1]。

2 免疫细胞中的自噬

免疫细胞中的自噬会显着改变免疫活性。在先天免疫中，自噬可增强免疫细胞的活性并有助于抵抗感染。细菌，病毒和寄生虫可通过自噬降解，其中自噬对这些病原体起保护作用。自噬还通过与某些信号传导途径相互作用和吞噬炎症触发因素来限制炎症。在自噬溶酶体中，toll样受体(TLR)可能会将损伤相关分子模式分子(DAMPs)和病原体相关分子模式分子(PAMPs)识别为自体抗原，并导致免疫反应的有效激活[4]，破坏免疫耐受并导致自身免疫的发展[5]。先天性免疫系统中的一些分子通过自噬在一定程度上受到调节，例如巨噬细胞和树突状细胞。巨噬细胞通过细胞内消化帮助消除病原体。自噬缺陷型巨噬细胞在通过TLR途径引起炎症刺激时上调IL-18和IL-1β的产生[6]。……