血管紧张素-（1-7）在心血管疾病中的研究进展

聂永娥

（太原市妇幼保健院，山西 太原 030012）

0 引言

肾素-血管紧张素系统（RAS）是重要的人体循环调节系统，在循环系统中广泛存在，在稳定动脉压及保持电解质平衡方面有着很大的作用。在典型的肾素血管紧张素系统中，肾素剪切血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅡ，AngⅡ），血管紧张素Ⅰ进一步被血管紧张素转化酶作用而生成血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），AngII可促进血管收缩，交感神经激活、重吸收钠离子、氯离子及水的，促进氧化应激，其与多种心血管疾病的发生有关。随着现代生物学技术的发展，对RAS系统有了进一步的了解，发现了RAS系统新成员：血管紧张素转换酶2（ACE2）和Ang-（1-7），并确定Mas为Ang（1-7）受体。Ang-（1-7）可拮抗AngII的不良影响，从而可以具有保护血管内皮细胞，防止内皮细胞功能受损，恢复内皮细胞依赖性的舒张功能，改善血管重构。现就Ang-（1-7）生物学作用做一综述。

1 Ang-（1-7）的作用机制

Ang-（1-7）是内源性七肽并具有生物活性，Tallant等证实Ang-（1-7）可以高亲和性结合一种受体，同时该结合能被Ang-（1-7）的拮抗剂D-Ala7-Ang-（1-7）阻断。最近，Santos等[1]研究结果提示，G蛋白受体Mas是Ang-（1-7）的内源性特异性受体。Ang-（1-7）通过与其结合后进行负向调节RAS。Mas受体激活与G-蛋白耦联，刺激内皮细胞释放NO从而引起血管舒张、心室结构的重铸，恢复血管内皮功能。另外Ang-（1-7）还可以通过抑制胞外信号调节酶进而调节细胞内调节通路，激活MAS来拮抗AngII发挥作用。

2 扩张血管

从上世纪90年代始，Ang1-7舒张血管功能已广泛受到关注。研究认为，Ang-（1-7）的舒张血管功能主要通过作用于内皮细胞刺激其产生一氧化氮、前列腺素G或内皮源性超极化因子。……