Ⅳ型心肾综合征发病机制研究新进展

姚超逸 张义德

1南通大学医学院（江苏南通226001）；2南通大学附属医院（江苏南通226001）

Ⅳ型心肾综合征，又称尿毒症心肌病，是指慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者由于多种异常因素扰乱心脏的生理平衡而造成心脏损伤［1］。尿毒症性心肌损害是由高压力、高容量负荷以及复杂机体内环境相互作用而发生的特异性心肌病变，主要表现为左心室肥厚和左室舒张功能受损，在此基础上易发生充血性心力衰竭。我国统计数据显示CKD 并发左心室肥厚的比例达10.8%～58%［2-3］。由于逐渐认识到CKD 左心室肥厚的发生率高，危害性大，学者们不断探究Ⅳ型心肾综合征的发病机制，以期找到更多更好的治疗靶点。本文将从骨盐代谢紊乱、炎症反应和血管紧张素激活三个方面综述Ⅳ型心肾综合征发病机制研究的新进展，并对基于上述发病机制相应的药物临床应用情况做一总结。

1 骨盐代谢紊乱与Ⅳ型心肾综合征

1.1 钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱在CKD 患者中越来越常见，钙磷代谢异常的患者心血管事件死亡率高。随着电子束CT 的广泛应用，可在CKD患者心脏、冠状动脉、心脏瓣膜、主动脉和其他大血管发现钙沉积。

美国肾脏疾病数据系统显示，70%的维持性血液透析患者存在高磷血症。高磷血症、钙磷乘积增加和甲状旁腺激素增加与终末期肾脏病患者心血管死亡相关［4］。其主要机制是高磷血症可导致血管和瓣膜钙化。广泛的动脉血管硬化会增加后负荷，导致左心室肥厚。另外，大量钙在心肌及血管壁中沉积，也将引起心脏纤维化，加重冠脉微循环障碍，从而影响心脏功能。……