慢性肾脏病尿毒症毒素相关血管内皮细胞功能障碍机制的研究进展

王晓娜，周芸

1 山西医科大学，太原030000；2 山西医科大学附属人民医院肾内科

慢性肾脏病（CKD）是全球健康问题，全球患病率为11%～13%，我国患病率为10.8%［1］，并呈逐年增加趋势。1 项纳入了11 个国家的201 918 例患者的研究表明，脑卒中、心肌梗死及出血是血液透析患者重要死亡原因［2］，严重影响患者预后。血管内皮细胞功能障碍使血管系统缺乏完整性，在动脉粥样硬化（AS）和急性血栓形成的心血管疾病如冠心病、心力衰竭、外周动脉疾病、脑卒中等发病机制中起关键作用，而尿毒症毒素是肾功能不全时导致心血管疾病发生的重要因素，特别是蛋白结合类尿毒症毒素与血管内皮损伤联系紧密。结合国内外研究，尿毒症毒素对内皮细胞的影响体现在炎症、氧化应激、细胞结构、血栓形成、尿毒症毒素受体和转运体表达及内皮微粒（EMPs）形成等方面。现将尿毒症毒素相关血管内皮细胞功能障碍机制研究进展综述如下。

1 CKD与血管内皮功能障碍的关系

血管内皮细胞是一层单层细胞，位于血管腔内，不仅可保护组织和血液，而且有内分泌功能。内皮细胞通过一氧化氮依赖性途径与血管平滑肌细胞协同作用，调节血栓形成、纤溶、炎症和血管张力。内皮细胞在控制白细胞运输、新陈代谢、血管通透性和血管生成方面起重要作用。内皮细胞在各个器官以及不同血管中表现不同，重要的形态学、生理学和表型差异使内皮细胞在不同部位以及不同血管之间均可发挥特定功能［3］。

内皮细胞功能障碍是指内皮细胞丧失生理功能导致血管内稳态失衡。……