细胞自噬在急性肺损伤中作用机制的研究进展

秦莉，张红

遵义医科大学，贵州遵义 563000

急性肺损伤（ALI）是由直接损伤（如肺炎和吸入有害物质等）或间接损伤（如缺血再灌注损伤、创伤和脓毒症等）导致的一种常见肺部病变，其发生机制包括细胞炎症因子的释放、肺泡上皮细胞（AEC）和肺泡巨噬细胞（AM）的异常凋亡等［1］。细胞自噬存在于几乎所有真核细胞中，是机体衰老的细胞器和异常蛋白质等细胞成分的一种自我降解过程，通常被认为是细胞在面对众多应激源时维持正常生理功能的一种反应［2］。在正常生理情况下，自噬不影响细胞的生存和正常功能；而当机体内细胞自噬平衡被破坏时，自噬不足或过度均可引起细胞功能异常，导致相关组织细胞病理损害加重甚至死亡。自噬可通过抑制细胞炎症因子来恢复细胞正常稳态，从而减轻组织炎症相关损伤，其调节主要依赖于各系统和信号通路之间的共同作用［3］。细胞自噬程度与ALI的发生发展密切相关。研究显示，细胞自噬的激活能有效改善肺部炎症反应［4］。然而，WANG等［5］通过小鼠ALI模型发现，细胞自噬的过度激活是导致ALI的一个重要机制，抑制过度细胞自噬能起到减轻肺部损伤的作用。因此，对细胞自噬的调控或可为防治ALI提供新的方向。本文就肺组织中不同细胞自噬及自噬相关信号通路在ALI中的作用综述如下。

1 肺组织中不同细胞自噬在ALI中的作用

1.1 AEC AEC包括肺泡上皮Ⅱ型细胞（AECⅡ）和肺泡上皮Ⅰ型细胞（AECI），AECⅡ作为肺泡上皮的祖细胞，可合成和分泌能够改善肺组织功能并有效维持肺泡结构稳定的肺泡表面活性物质，并在肺组织细胞凋亡后进行自我更新［6］。……