IL-17在神经系统自身免疫性疾病中作用的研究进展

李卓含, 时鹏，年娣

1蚌埠医学院检验系,安徽蚌埠 233000；2蚌埠医学院第一附属医院神经内科； 3蚌埠医学院检验系核医学教研室

神经系统自身免疫性疾病是神经病学领域中的一大类重要疾病,多发生于中枢神经系统、周围神经系统及神经-肌肉接头处，导致中枢或周围神经元或轴索损伤、炎性脱髓鞘及神经—肌肉接头处损伤破坏等病理改变。常见神经系统自身免疫性疾病有吉兰-巴雷综合征(GBS)、多发性硬化(MS)、视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)等。该类疾病致病机制复杂，临床表现多样，发病无年龄差别，且多数存在致残、致死的可能性，预后和转归多不理想，因此进一步研究该类疾病发病机制及针对细胞因子精准免疫靶向治疗有重要意义。现就IL-17细胞因子在以GBS、MS和NMOSD为代表的神经系统自身免疫性疾病中的研究进展综述如下。

1 IL-17细胞因子概述及作用

正常情况下，机体受病原体感染和刺激后CD4+T细胞向Th1、Th2、Th17、Treg等方向增殖，参与调节机体免疫应答。其中，初始T细胞受IL-6、转化生长因子β(TGF-β)等细胞因子刺激、非受体酪氨酸激酶(JAK)介导，激活STAT3信号通路，通过表达视黄酸相关核孤儿受体γt(RORγt)，使Th0向Th17 方向转化[1-2]。Th17细胞被促炎细胞因子激活后分泌IL-17细胞因子家族(IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E、IL-17F)，疾病条件下构成免疫炎性环境、参与促进自身免疫性疾病的发生。CHEN等[3]实验表明，BATF缺陷会导致小鼠Th17细胞分化受抑制从而抵抗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)，进一步证实，活化蛋白-1家族中负调控因子BATF可直接干扰抑制Th17细胞的增殖，进一步抑制IL-17和IL-22等炎性细胞因子分泌，减轻多种炎性疾病的组织损伤。……