血清CTnI和PCT水平对MP感染合并心肌损伤患儿治疗前后的临床研究

王玉杰

（南京医科大学附属苏州市立医院本部儿科，江苏 苏州 215002）

小儿呼吸道常见病原体之一是肺炎支原体（MP），MP是一种自行繁殖介于细菌和病毒之间的无细胞壁的原核微生物。该感染常年均有发病，具有高发病率和高合并症等特点，并伴有多器官损伤。我院儿科门诊较为常见，由于小儿年龄小，免疫功能低下，非常容易引起MP感染和合并症的发生，如支气管哮喘、肺炎、心肌炎和脑膜炎等[1]。

目前，MP感染并发症之发病机理不甚了解，有学者认为：MP感染并发心肌炎的发生、发展和治疗后的随访与MP感染密切相关，当肺部MP感染时，肺部通气、换气功能发生障碍，容易出现缺氧和二氧化碳潴留，造成心肌损伤，引起肌钙蛋白I（CTnI）增高。其次，因黏附于呼吸道黏膜上皮细胞表面的神经氨酸受体上而致病，机体免疫球蛋白E（IgE）介导Ⅰ型变态反应，刺激释放各种炎性因子，如降钙素原（PCT），血清PCT水平在诊断感染性疾病和治疗随访具有较高的特异性和灵敏度。为此，本文进行了MP感染合并心肌损伤患儿血清CTnI和PCT水平早期诊断和随访治疗的临床研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象选取自2016年1月～2019年10月在我院儿科门诊的初诊MP感染患儿213例，根据是否合并心肌损伤分为MP感染组患儿115例，男66例，女49例，年龄3～11岁，平均（7.1±1.8）岁。MP感染合并心肌损伤组98例，男58例，女40例，年龄2～10岁，平均（6.8±1.7）岁。根据“儿童心肌炎诊断建议（2018年版）解读”[2]，患儿在疾病过程中出现心血管症状如胸闷、心悸的仅为部分病例和不规则发病等，大多数心肌损伤患儿在我科门诊和住院部治疗均出现呼吸困难或者表现为厌食。呕吐和腹痛等消化道症状，并排除先天性心脏病、既往心律失常、心肌炎、肝肾疾病和肌肉疾病者。以上两组患儿均符合《诸福棠实用儿科学》[3]。同期选取正常健康儿童100例，男、女各50例，年龄1～11岁，平均（7.0±1.9）岁。既往无过敏疾病史，未使用过抗组胺及糖皮质激素类药物，心、肺、肝和肾功能正常。三组临床诊断试验均经患儿家属认可，两组病例和正常对照组年龄、身高和体重无明显差异（P＞0.05），故具有可比性。

1.2 方法

全部检测患儿和正常对照组空腹12小时以上，并于第二天清晨肘静脉抽取全血5 mL，室温放置10分钟后，4℃下3000转/分，离心10分钟，分离血清备测。采用化学发光免疫分析进行肺炎支原体IgG和IgM的测定。采用化学发光免疫分析血清CTnI水平。血清PCT水平测定，采用固相免疫层析技术。肺炎支原体IgG：＜24AU/ml为阴性，24～36 AU/ml为可疑，＞36 AU/ml为阳性；IgM＜0.9 AU/ml为阴性，0.9～1.11 AU/ml为可疑，＞1.11 AU/ml为阳性。以血清CTnI和PCT水平判定MP感染组和MP感染合并心肌损伤组治疗前后的结果。批内CV＜4.6%，批间CV＜8.7%。

1.3 统计学分析

应用SPSS 20.0统计学软件，计量资料以“±s”表示。如正态分布，计量资料组间比较采用t检验，非正态分布，计数资料以百分数表示。采用ROC曲线评价MP感染向MP感染合并心肌损伤转化的临床价值，约登指数（敏感度+特异度-1）最大作为血清CTnI和PCT的临界值。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 血清MPIgG、MPIgM、CTnI和PCT水平

MP感染合并心肌损伤患儿治疗前血清水平较之100例正常对照组均显著增高（P＜0.001），治疗后血清水平显著降低；MP感染患儿治疗前显著增高，增高和显著增高（P＜0.05），治疗后均降至正常水平（P＞0.05）；MP感染合并心肌损伤患儿较之MP感染患儿4个指标均增高（P＜0.05）。详见表1。

2.2 ROC曲线评价MP感染转化为MP感染合并心肌损伤的临床价值

以约登指数最大决定诊断分界点，血清CTnI和PCT分别为0.036 ng/ml和2.69 ng/ml，AUC分别为0.915和0.897，灵敏度分别为92.35%和86.38%，特异度分别为89.11%和84.40%。详见表2和图1。

表1 二组肺炎支原体感染患儿治疗前后和正常对照组血清水平（ ±s）

表1 二组肺炎支原体感染患儿治疗前后和正常对照组血清水平（ ±s）

注：与正常对照组比较aP＞0.05，bP＜0.05，cP＜0.01，dP＜0.01；治疗前MP感染与MP感染合并心肌损伤比较eP＜0.05

组别 n MP-IgG MP-IgM CTnI(ng/ml) PCT（ng/ml）MP感染合并心肌损伤 治疗前 98 244.62±75.97de 6.86±1.61de 0.046±0.17de 3.86±1.51de治疗后 98 16.74±6.746b 0.67±0.18b 0.013±0.0076b 0.29±0.13a MP感染 治疗前 115 158.37±56.06d 4.91±1.24d 0.018±0.0086b 2.25±0.95d治疗后 115 10.08±4.11a 0.45±0.15a 0.012±0.006a 0.27±0.12a正常对照患儿 100 9.34±4.85 0.42±0.13 0.010±0.005 0.26±0.11

表2 血清CTnI和PCT评估MP感染转化为MP感染合并心肌损伤患儿的临床价值

图1 血清CTnI和PCT评价MP感染转化为MP感染合并心肌损伤患儿的临床价值

3 讨 论

MP是引起患儿呼吸道感染的常见病原体之一，主要通过呼吸道飞沫传播，其致病过程与MP激发机体免疫损伤有关。近年来，MP感染患儿呈增加趋势。患儿感染MP后出现MPIgG较之MPIgM晚。MPIgM在感染1周后即可出现，1个月左右达到高峰，以后逐渐降低，治疗3～4个月后即可好转，故IgM特异性抗体是MP感染后早期诊断的有价值指标[4]。

本文结果表明，MP感染后，患儿血清CTnI水平明显增高，并可产生肺外损害症状，即心肌损伤，如MP感染合并心肌损伤血清CTnI水平显著增高。其原因是：当肺部存在MP感染时，肺通气、换气功能障碍，容易发生缺氧和二氧化碳潴留。由于低氧血症、酸中毒，致病MP微生物毒素的作用，容易导致微循环功能障碍，心肌灌注不足，无氧代谢增加，ATP生成减少，致使心肌细胞损伤。本文MP感染合并心肌损伤患儿在进行了阿奇霉素和ATP综合治疗的基础上，早期给予干预心肌损伤的治疗，ATP治疗具有心肌良好的保护作用，这对MP感染合并心肌损伤病情的恢复和预后具有重要的保护作用[5]。

综上所述，血清MPIgG、MPIgM、CTnI和PCT是MP感染合并心肌损伤早期诊断的有价值指标，具有考核药物疗效的临床意义。血清CTnI和PCT水平具有评价MP感染转化为MP感染合并心肌损伤的临床价值。