芪苈强心胶囊通过TLR4/NF-κB通路减轻大鼠心肌炎性反应及损伤

2021-01-26 06:26:48马小林黄政方存明胡学俊刘冰伍超龚天奎丁文龙
疑难病杂志 2021年1期

马小林,黄政,方存明,胡学俊,刘冰,伍超,龚天奎,丁文龙

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是威胁人类生命健康的常见病和多发病。随着急诊介入技术的逐渐推广,急性心肌梗死患者的预后得到了极大改善。然而,仍有相当数量的急性心肌梗死患者不能得到及时有效地再灌注治疗。心肌梗死后大量心肌细胞的丢失导致急性心力衰竭、心源性休克、恶性心律失常、猝死等严重并发症发生。心肌梗死后心室重构亦可导致心功能减退和慢性心力衰竭发生。研究发现,炎性反应的过度激活可诱导心肌细胞凋亡、坏死,促进心室重构和心力衰竭发生[1-2]。因此,抑制免疫炎性反应对改善心肌梗死患者心功能和预后具有重要意义。研究证实芪苈强心胶囊能有效抑制心室重构、缓解心力衰竭症状并改善心力衰竭预后[3-4]。抑制免疫炎性反应可能是芪苈强心胶囊治疗心力衰竭的机制之一。现观察芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心肌Toll样受体-4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响及其对缺血心肌的保护作用机制,报道如下。

1 材料与方法

1.1 实验材料 (1)动物:SPF级雄性SD大鼠32只,体质量(230±20)g,购自皖南医学院。大鼠在室温(22±2)℃、湿度50%~60%、12 h光照/12 h黑暗节律的环境下饲养。(2)试药试剂:芪苈强心胶囊(石家庄以岭药业股份有限公司生产);卡托普利(常州制药厂生产);青霉素(石药控股集团有限公司生产) ; 大鼠TLR4、NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、β-actin抗体购自北京博奥森生物科技有限公司,HE染色、TUNEL染色试剂盒购自上海碧云天生物公司。……

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