电解质紊乱的心电图表型、机制和展望

樊伟国综述，丁颖、陈静、洪葵审校

据《中国心血管病报告2018》信息表明，心血管疾病死亡率居首位，占居民疾病死亡构成的40%以上[1]。引起心血管疾病死亡的危险因素众多，其中电解质紊乱是院内心血管疾病死亡的常见原因之一。细胞内和体液中的各种离子是维持细胞和机体正常生理功能的基础，体内电解质紊乱会引起多脏器功能失调，甚至导致恶性后果。随着慢性疾病患病率的升高，利尿剂、肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关药物应用的增多，电解质异常也越来越常见。由电解质紊乱导致的医院内恶性心律失常的发生不可忽视。电解质紊乱在心电图（ECG）上会呈现特异性表型，如QT间期延长或缩短、Brugada波、ST段抬高或压低等，都是临床上具有一定猝死风险的预警ECG。如果，临床医师能够识别电解质异常导致的ECG表型，了解其病理生理和细胞电生理机制，在化验室结果还没出来之前就采取相应的措施，将能一定程度降低患者死亡风险。为此，本文通过文献回顾，对电解质紊乱引起的心脏电生理效应和ECG改变作一进展性阐述。

1 电解质对动作电位和离子流的影响

心室肌细胞的动作电位分为5（0、1、2、3、4）期（图1）。

钠钾泵主动转运维持的细胞内外较高的钾离子浓度梯度是静息电位形成的基础。3期复极化末期的延迟整流钾电流（IK）是复极过程中最重要的外向电流，高钾使心肌细胞膜通透性增强，复极时钾离子外流增加，加快复极过程。低钾时则相反。

细胞内外的钠离子跨膜浓度梯度是快钠内流（INa）的主要驱动力。……