原肌球蛋白3在雄性ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化组织中的表达

（中国医科大学附属盛京医院第二内分泌科，沈阳 110004）

原肌球蛋白（tropomyosins，TPM）是微丝的重要组成部分，参与调节肌动蛋白细胞骨架，主要参与骨骼肌和平滑肌细胞的收缩或维持非肌细胞中细胞骨架的稳定性［1］。TPM呈卷曲螺旋二聚体，沿着肌动蛋白丝形成头对尾聚合物。目前，TPM中4种哺乳动物基因已确认，分别命名为TPM1、TPM2、TPM3和TPM4。因启动子的多变性和外显子的剪切，这4种基因至少可表达出40多种亚型［2］。这些亚型在分布和结构上具有组织和肌丝特异性，与细胞形态和功能转化有密切联系，并且还调节其他蛋白质（肌动蛋白解聚因子/共纤维蛋白和肌球蛋白）与肌动蛋白相互作用［3］。

TPM3是一种肌动蛋白结合蛋白，存在于骨骼肌、平滑肌和一些非肌肉组织中。骨骼肌中TPM3介导肌球蛋白-肌动蛋白对钙离子的反应，并参与细胞骨架微丝的稳定［4］。有研究［5］报道癌症发展伴随着肿瘤细胞对TPM3依赖增加；胶质瘤中表达较高水平的TPM3往往预后极差。肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞系中扩增TPM3导致上皮间质转化上调和上皮钙黏蛋白下调，而上皮钙黏蛋白下调最终导致HCC迁移和入侵以及更差的预后［6］。细胞骨架是真核细胞中维持细胞形态结构和细胞运动有关的纤维网络，它决定细胞形态，由微丝、微管和中间丝组成。细胞迁移是生物体的重要生命过程，需要细胞骨架参与，尤其是由肌动蛋白组成的微丝骨架的参与。肌球蛋白收缩、肌动蛋白聚合、细胞黏附都会影响细胞的迁移［7］。TPM3通过稳定肌动蛋白丝结构构建细胞骨架，参与细胞运动［8-10］。……