玻璃酸钠上调miR-92a-3p表达保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

颜逸鹏 林树峰 张泽锋 叶晖

福建医科大学附属第二医院骨科（福建泉州362000）

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的慢性退行性疾病，主要发生在50 岁以上的中老年人群，女性患者多于男性。其主要病灶范围有滑膜组织、软骨组织、关节周围肌肉组织及软骨下骨。其病变特征为关节软骨退行性病变、关节骨质边缘及关节软骨下骨出现增生、关节变性，严重者可致残，严重影响患者的生活质量[1-3]。在OA 发生的初期，关节软骨会出现异常，表面光泽逐渐消失，颜色由透明的乳白色变为淡黄色。此时，其表面会出现裂缝，软骨组织开始出现软化，胶原纤维发生变性。当患者病情加重后，软骨表面裂缝会逐渐加深，最终影响深层的软骨组织[4-6]。OA的恶化会增加细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的降解及细胞中基质金属蛋白酶（matrix metalloprotein⁃ases，MMPs）家族蛋白的表达，最终导致软骨细胞发生凋亡[7]。已有研究证明，在正常软骨组织中，发生凋亡的软骨细胞占5%，而OA 软骨组织中发生凋亡的软骨细胞高达22%[8]。

在正常情况下，软骨组织中软骨细胞的增殖与凋亡、ECM 的生成与降解都应保持在一个相对平衡的状态，以此来保证关节软骨的正常功能。而在这过程中，炎症因子也发挥了重要的作用。细胞白介素-1（inter⁃leukin-1，IL-1）是一种由软骨细胞分泌的促炎细胞因子，其在正常的软骨组织中含量较低，主要以IL-1β的形式存在[9-11]。Zhou 等研究发现，IL-1β的表达水平在OA患者中显著增加，且其表达水平与软骨细胞的损伤程度成正比[12]。另也有研究发现，IL-1β能降低ECM中蛋白聚糖的合成，增加MMP-3及MMP-13的表达[13]。……