Dectin-1/Syk信号通路介导脂多糖诱导的BV2细胞中的炎症反应
2021-02-22 10:36:04程林,可红
山西医科大学学报
2021年1期
关键词：信号
程 林,可 红
(1山东省立第三医院急诊科,济南 250000;2山东第一医科大学第三附属医院神经内一科;*通讯作者,E-mail:1508030056@qq.com)
近年来,神经系统疾病的发生率和死亡率越来越高。研究表明,炎症反应在许多神经疾病的发生发展中起着至关重要的作用[1]。神经系统疾病发生炎症反应时,机体主要通过神经元、内皮细胞、小胶质细胞和其他免疫细胞的介导产生免疫反应[2]。研究显示,抑制炎症反应可改善神经疾病动物模型的预后[3,4]。然而,神经系统疾病的发生发展过程中炎症反应产生的具体机制仍不明确。
树突状细胞相关C型凝集素1(Dectin-1)是免疫受体酪氨酸的活化基序(ITAM)偶联的C型凝集素受体(CLR)。它可识别各种与危险因素相关的病原体,并通过招募其下游分子脾酪氨酸激酶(Syk)触发炎症信号[5]。据研究报道,引发炎症反应的免疫受体在神经系统炎症反应中发挥重要作用[6,7]。然而,尚未有研究证实脑损伤后免疫受体Dectin-1在神经炎症反应中的作用。
Syk参与多种细胞类型的信号转导,是机体炎症细胞中免疫受体信号传导的关键介质[8]。Syk抑制剂PIC可以缓解缺血再灌注后的组织损伤[9]。Dectin-1通过活化的ITAM招募Syk并使其激活发生磷酸化,随后调控下游炎症因子的产生。研究表明,巨噬细胞中Dectin-1和Syk参与了先天免疫反应的过程[10]。然而,Dectin-1/Syk信号通路是否参与中枢神经系统疾病中的神经炎症反应,目前尚未有研究报道。本研究探讨揭示Dectin-1/Syk信号通路在脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞产生的神经炎症反应中的作用。
1 材料与……
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