阿尔茨海默病患者血清补体C5a、NLRP3 水平变化及其意义

胡瑛霞，邓长青，孙经超

丹东市中心医院，辽宁丹东118000

阿尔茨海默病（AD）为常见神经系统退行性疾病，是导致老年人痴呆的主要原因，其起病隐匿，并可引起进行认知功能障碍、记忆减退，多伴有人格改变，不仅严重影响患者生活质量，还给其家庭乃至社会均造成了巨大负担。虽然目前尚不完全明确其发病机制，但近年研究［1］表明，在AD 发病过程中神经免疫炎症扮演重要角色，其主要特征为小胶质细胞激活和细胞因子表达，且炎症反应为其脑内主要神经病理改变，提示炎症反应为AD 重要病理机制。补体系统是一种存在血清及组织液中具有酶活性的蛋白质，主要作用是促进炎症反应，协助消除病原微生物。研究显示，其参与神经炎症重要环节，参与了AD 患者的炎症损伤，其中补体C5a是补体激活时出现的补体因子，具备很强的促炎作用［2］。炎性小体是近年来中枢神经系统疾病研究热点，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）为当前研究最深入的一种炎性小体，当其信号通路被激活后，可引起一系列炎症反应［3］。目前有关二者与AD 患者认知功能及炎症因子的关系鲜有报道，本研究观察了AD 患者清补体C5a、NLRP3 的水平变化，并探讨了其是否参与炎症反应及认知功能损伤。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取丹东市中心医院2017 年1 月—2020年1月收治的AD患者198例（观察组），其中男117 例、女81 例，年龄55～82（72.54 ± 6.87）岁，病程1～12（6.58 ± 1.28）年，文化程度：高中以下94 例、高中及以上104 例。纳入标准：符合《精神障碍诊断与统计手册（第五版）》［4］中AD 诊断标准；……