miR-130a-3p靶向TRIM37蛋白缓解H2O2诱导的心肌损伤*

许德星，王 伟，张静怡，万发银，戴若竹

福建省泉州市第一医院(福建医科大学附属泉州第一医院)心内科，泉州 362000

随着人们生活方式的改变和人口老龄化的加剧，心血管疾病已成为世界范围内威胁人类健康甚至导致死亡的主要原因之一[1]。近年来，我国心血管疾病的患病率和死亡率亦逐年上升且呈年轻化趋势。根据《中国心血管病报告2018》，我国心血管疾病患者人数已达2.9亿，包括高血压、冠心病、脑卒中、心力衰竭以及其他各类心脏病，是目前城乡居民死亡的首要原因[2]。因此，深入研究心血管疾病发病的相关机制并寻找有效的干预方法或治疗靶点具有重要意义。

大量研究表明，氧化应激是心血管疾病的重要致病因素之一。当机体遭受有害刺激时，大量的氧自由基、活性氧(reactive oxygen species，ROS)等在体内堆积，抗氧化系统受损，进而导致心肌细胞损伤，凋亡水平升高[3]。微小RNA(microRNAs，miRNAs)是一类长度约为22个核苷酸的内源性非编码单链RNA分子，可在转录后水平与靶mRNA 3′/5′UTR中的6～8个碱基结合，进而抑制蛋白质翻译，发挥沉默基因表达的效应[4-5]。目前，miRNAs已被证明广泛参与了细胞增殖、凋亡、分化等一系列进程，并且在心血管疾病的进展过程中亦发挥了重要作用[6-7]。已有研究表明，miR-130a-3p具有缓解心肌肥大的作用[8]。此外，miR-130a-3p亦被证实在心肌梗死后的心肌细胞中显著低表达[9]，提示其在心血管疾病中可能具有重要作用。

近年来，作为三结构域(tripartite motif，TRIM)蛋白家族的成员之一，TRIM37已被证明在细胞增殖、凋亡、转导等过程中发挥了重要作用[10]。……