运动对肥胖小鼠肝脏的研究进展

王萌 衣雪洁

（沈阳体育学院 辽宁 沈阳 110102）

前言

世界卫生组织（WHO）近年来数据表明，1975年一直到2016年，世界肥胖人数增长迅速。2016年，18岁及18岁以上的成年群体约有19亿人超重，其中6.5亿的是肥胖。18岁及以上的成年人里有39%的人超重（男性39%，女性 40%），将近 3.4亿的儿童（5岁）和青少年超重或者是肥胖。肥胖也成为了导致脂肪肝、心脑血管疾病、2型糖尿病等慢性病和代谢疾病的主要原因。肝脏是糖、脂代谢的纽带，与脂类的消化吸收和合成分解及运输的各个环节有密切关系，对维持血糖的平衡起着重要的作用，是维持血糖的主要组织器官。由于肥胖的人体内脂质含量比较高，使肝脏存在大量的游离态甘油三酯和脂肪酸等物质，在肝脏内堆积过多，最终导致肝脏内的脂肪发生了变性。在临床上把这种脂肪异常堆积或沉积作为非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的重要标志，非酒精性脂肪肝 （non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）作为导致肝硬化的发生因素，是最重要的肝脏异常之一，对人们的健康产生了威胁。因此，探究运动对肝脏脂代谢的影响是至关重要的。

1、LKB1-AMPK-ACC信号传导通路

乙酰辅酶A羧化酶（ACC）是一种促进脂肪酸合成的限速酶，去磷酸化和磷酸化这两种方式都可以对它的活性产生影响。当ACC被激活后，它能起到减少脂肪酸的氧化分解、促进脂肪酸的合成的作用，进而会有助于脂肪肝的形成。实验研究表明，腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）可以促使乙酰辅酶A磷酸化，使ACC羧化成丙二酰辅酶A(MCoA)，它是脂肪合成的第一步产物，可以反馈抑制肉碱脂酰转位酶1(CPT1)的活性，进而ACC的活性受到抑制。……