呼吸湿化治疗仪治疗老年轻中度OSAHS患者的临床效果分析

2021-03-19 10:06倪秀渊周时更陈海芬陈红潘东波汪聪玲蔡盛盛张胜靖
浙江临床医学 2021年2期
关键词:治疗仪通气气道

倪秀渊 周时更 陈海芬 陈红 潘东波 汪聪玲 蔡盛盛 张胜靖*

阻塞性呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见的睡眠障碍,其临床特点为睡眠期间反复出现的呼吸暂停与低通气。目前,持续气道正压通气治疗(continuous positive airway pressure,CPAP)是OSAHS 主要治疗方法[1],然而CPA 存在成本较高、不便携带等缺点,使其普及率不高。近年来,利用呼吸湿化治疗仪实施经鼻高流量氧疗(High-fl4ow Nasal Cannula,HFNC),越来越受到人们的关注[2]。目前研究提示HFNC 可以有效改善呼吸衰竭、COPD 患者的血氧浓度和呼吸功能。本文拟通过呼吸湿化仪对老年OSAHS 患者进行HFNC,观察其Epworth 嗜睡量表(ESS)评分、呼吸紊乱指数(AHI)、最低血氧饱和度(the lowest SaO2,LSaO2)以及相关炎症因子的变化,为治疗老年OSHAS 提供新途径。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究经温州老年病医院伦理委员会批准,所有参与者均在知情同意的情况下进行。选取2017 年10 月至2019 年4 月于温州老年病医院综合病区经多导睡眠仪(polysomnography,PSG)确诊为轻、中度OSAHS 的老年患者30 例。纳入标准:(1)年龄>65 周岁;(2)符合《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》中OSAHS 的诊断标准[3];(3)PSG 监测患者AHI 为5~40 次/h。排除标准:(1)合并有急性心肌梗死、心脏瓣膜病、心肌病、严重心律失常、卒中、肿瘤、严重肝肾功能不全、严重肺部疾病、两周内有感染、创伤或手术者;(2)合并有精神分裂症、双相情感障碍等精神疾病者;(3)近两周来使用过抗生素、阿司匹林、COX-2 抑制剂等显著影响血清8-OHdG、TNF-α药物者。若患者目前规律服用降糖药、降压药、降脂药等不影响本次研究指标的药物,则治疗期暂不予药物调整。随机将患者分为治疗组与对照组,治疗组共15例,男12 例,女3 例,平均年龄(69.73±3.88)岁,合并有高血压、高血脂、糖尿病、冠心病等常见慢性疾病9 例;对照组共15 例,男13 例,女2 例,平均年龄(68.67±3.72)岁,合并有高血压、高血脂、糖尿病、冠心病等常见慢性疾病6 例。

1.2 PSG 监测 采用Alice3 多导睡眠分析仪(美国伟康)进行监测。监测前先询问患者的一般情况和临床资料,监测前24 h 内禁止饮用茶、酒、咖啡等饮品。根据操作规范,由专业技术人员将脑电、眼电、肌电、心电电极与连线依次连接。指导患者在清醒状态下完成生物定标,监测夜间≥7 h 的脑电图变化。根据睡眠分期和呼吸曲线判断OSAHS 的有无、严重程度和AHI 指标。LSaO2由health date 型氧饱和度检测脉搏血氧饱和度。记录两组受试者在治疗前、治疗后第1 个月、治疗后第2 个月AHI 与LSaO2的变化。

1.3 干预措施 治疗组在睡眠时应用呼吸湿化治疗仪予HFNC(新西兰费雪派克科技公司生产的AIRVO2型呼吸湿化治疗仪)。首次治疗前对患者进行心理护理和健康宣教,缓解患者的紧张和焦虑。选取小于鼻孔50%口径的最大号鼻导管,由专业人士为患者正确佩戴OptiFlow(最佳流量)鼻导管,鼻导管头带松紧宜适宜。为患者设置温度为36℃,吸入氧浓度(Fio)30%,流量35 L/min。自晚20 时入睡时开始,早6 时结束,持续时间≥6 h/d。开始应用0.5 h 内密切关注患者的生命体征,夜间起夜时临时脱机。使用完毕后为HFNC 装置进行终末消毒。治疗组连续治疗2 个月,并给予常规护理。对照组在睡眠时应用常规鼻导管氧疗,流量2~3 L/min,自晚20 时入睡时开始,早6 时结束,持续时间≥6 h/d。连续治疗2 个月,并给予常规护理。

1.4 检验方法 每位受试者结束PSG 监测后空腹采血,行血清IL-6、TNF-α、PTX-3 水平测定,并于治疗1 个月、2 个月后再次采血。取外周静脉血5 ml,以3000 r/min 速度离心20 min,离心后收集标本置于-80℃冰箱保存。采用流式荧光法检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,试剂盒购买自江西赛基生物技术公司。采用酶联免疫吸附分析(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清正五聚蛋白(pentraxin 3,PTX-3)水平,试剂盒购买自德源科技生物有限公司。此检查由本院检验科进行,并由经过培训的检验师质控。

1.5 量表评估 采用Epworth 嗜睡量表(Epworth sleepiness score,ESS)评估患者日间嗜睡症状。该量表共包括8 个条目,分数越高代表日间嗜睡症状越严重,量表分数≥9 分提示患者存在明显的日间嗜睡症状。

1.6 统计学方法 采用SPSS 21.0 统计软件。计量资料以(±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料以n或%的方式表示,组间比较采用χ2检验,重复测量数据的比较采用重复测量数据方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者干预前后AHI、LSaO2和嗜睡程度比较 治疗组与对照组年龄与性别差异无统计学意义(P>0.05)。 治 疗 组BMI(27.12±2.12)kg/m2,AHI(22.47±7.8)次/h,LSaO2(85.67±3.94)%;对照组BMI(27.6±2.54)kg/m2,AHI(21.13±7.13) 次/h,LSaO2(86.4±3.38)%,两组BMI、AHI、LSaO2相比,差异无统计学意义(P>0.05)。两组合并有高血压、高血脂、糖尿病、冠心病等常见慢性疾病比例无明显差异(P>0.05)。

2.2 两组患者干预前后AHI 评分、ESS 评分、LSaO2评分比较 见表1~3。

表1 两组患者干预前后AHI评分比较[分,(±s)]

表1 两组患者干预前后AHI评分比较[分,(±s)]

注:与干预前比较,*P<0.05

组别 n 干预前 干预1 个月后 干预2 个月后治疗组 15 22.47±7.8 8.13±2.26* 7.33±1.8*对照组 15 21.13±7.13 13.07±3.45* 11.73±3.2*t 值 0.489 -4.628 -4.647 P 值 0.629 <0.001 <0.001

表2 两组患者干预前后ESS评分比较[分,(±s)]

表2 两组患者干预前后ESS评分比较[分,(±s)]

注:与干预前比较,*P<0.05

组别 n 干预前 干预1 个月后 干预2 个月后治疗组 15 14.07±2.66 7.07±1.83* 6.13±2.03*对照组 15 14.93±2.51 10.07±1.71* 9.27±1.49*t 值 -0.964 -4.638 -4.822 P 值 0.343 <0.001 <0.001

表3 两组患者干预前后LSaO2评分比较[分,(±s)]

表3 两组患者干预前后LSaO2评分比较[分,(±s)]

注:与干预前比较,*P<0.05

组别 n 干预前 干预1 个月后 干预2 个月后治疗组 15 85.67±3.94 92.8±2.21* 93.07±1.91*对照组 15 86.4±3.38 89.13±3.1* 88.93±3.74*t 值 -0.547 3.737 4.04*P 值 0.588 <0.001 <0.001

2.3 两组患者干预前后IL-6、TNF-α、PTX-3 水平比较 见表4~6。

表4 两组患者干预前后IL-6水平比较[pg/ml,(±s)]

表4 两组患者干预前后IL-6水平比较[pg/ml,(±s)]

注:与干预前比较,*P<0.05

组别 n 干预前 干预1 个月后 干预2 个月后治疗组 15 33.74±7.62 14.46±4.46* 12.67±2.72*对照组 15 35.02±8.25 18.26±5.02* 15.63±3.57*t 值 -0.443 -2.193 -2.552 P 值 0.662 0.037 0.016

表5 两组患者干预前后TNF-α水平比较[pg/ml,(±s)]

表5 两组患者干预前后TNF-α水平比较[pg/ml,(±s)]

注:与干预前比较,*P<0.05

组别 n 干预前 干预1 个月后 干预2 个月后治疗组 15 34.78±6.57 20.81±4.82* 18.2±4.22*对照组 15 32.95±4.81 26.77±2.95* 22.8±3.88*t 值 0.873 -4.085 -3.113 P 值 0.39 <0.001 0.004

表6 两组患者干预前后PTX-3水平比较[μg/L,(±s)]

表6 两组患者干预前后PTX-3水平比较[μg/L,(±s)]

注:与干预前比较,*P<0.05

组别 n 干预前 干预1 个月后 干预2 个月后治疗组 15 7.27±2.24 5.02±0.65* 4.63±0.46*对照组 15 6.8±1.72 6.01±0.78* 5.59±0.61*t 值 0.291 -4.048 -4.849 P 值 0.773 <0.001 <0.001

3 讨论

目前的研究表明,OSAHS 在成年人中患病率为2%~4%,国内流行病学调查结果显示OSAHS 患病率约为4%[4],资料显示,62%的老年人的AHI>10 /h,其中有44%>20 /h[5]。随着超重和肥胖人群的不断增多,本病的患病率还会相应升高,这将逐渐演变成一个严重的社会问题,近年来,该现象已引起广泛重视。

目前无创气道正压通气治疗是成人OSAHS 患者的首选治疗手段,然而,我国每年接受CPAP 治疗的患者<22.6%。且老年患者接受治疗率低于同期非老年患者。主观上,一些老年人对疾病缺乏认知;客观上CPAP 在广大城乡基层单位中存在普及率不足、成本高、操作和携带不便等劣势。所以,成本低、操作简单和便携的呼吸湿化仪更符合老年OSASH 患者的需求。理论上,呼吸湿化治疗仪可以提供HFNC 产生气道正压,减少上呼吸道生理死腔;提高呼气末肺容积,提高患者血氧分压;保护气道黏膜,增强黏膜纤毛的清理能力;降低上呼吸道气道阻力及减少患者的呼吸功,可用于替代无创呼吸机治疗OSHAS。

本资料结果表明,干预后治疗组与对照组的AHI和ESS 量表评分比干预前均明显降低,LSaO2较干预前明显升高,提示呼吸湿化仪可以减少老年轻、中度OSAHS 的夜间呼吸暂停以及低通气的发生次数,还可以改善患者的日间嗜睡症状。干预后治疗组的AHI 和ESS 量表评分均低于对照组,LSaO2高于对照组,提示呼吸湿化仪比常规鼻导管吸氧治疗OSAHS 患者的疗效更佳。OSAHS 患者由于反复出现的低氧状态,会降低体内的抗氧化能力,导致氧化应激损伤,进一步激活炎症反应。既往研究表明炎症因子如IL-6、TNF-α、PTX-3水平升高与心血管事件等疾病的发生密切相关[6],所以改善患者氧化应激和炎症反应对于改善OSAHS 患者的预后具有重要的作用。本研究结果表明,呼吸湿化仪可以有效降低老年OSAHS 患者体内的IL-6、TNF-α、PTX-3 的水平,提示呼吸湿化仪可以通过纠正OSAHS患者的低氧状态,有效改善患者体内的炎症反应和氧化应激,改善OSAHS 引起的如高血压、糖尿病、心血管疾病等并发症。

综上所述,呼吸湿化仪对老年轻、中度OSAHS 有一定的治疗作用,可抑制患者的炎症反应,为临床老年OSAHS 患者提供了新的治疗方法。

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