原发性骨质疏松症患者血清TNF-α、IL-6、PCT与唑来膦酸急性期发热反应的相关性

李前程，贲吕金，陈祥杰，林伟章

骨质疏松症是由多种因素共同作用而引发的骨骼疾病，目前临床上主要通过抑制骨吸收和刺激骨生成来调节患者骨量、预防骨折，从而达到治疗目的[1]。作为一种双膦酸盐类药物，唑来膦酸是目前抗骨吸收一线药物，疗效确切[2-3]。但临床报道其急性期不良反应发生率较高，表现为一过性发热、肌痛、骨痛、流感样症状、低钾血症和肾功能损害等，其中以发热最为常见，部分患者甚至表现为中高热[4]。用药后的中高热副反应易引起患者的恐惧心理，降低药物使用的接受程度及再治疗依从性，甚至增加老年患者的心衰风险。

研究表明，唑来膦酸急性期发热反应与T细胞活化和细胞因子释放有关，外周T细胞亚群、γδ T细胞受体淋巴细胞暴露于唑来膦酸后可分化形成效应记忆T 细胞，并释放炎性细胞因子[5-6]。本研究探讨原发性骨质疏松症患者唑来膦酸急性期发热反应与肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、白细胞介素（interleukin，IL）-6、降钙素原（procalcitonin，PCT）等炎性细胞因子的相关性，旨在为预测或减轻唑来膦酸急性期不良反应提供解决途径。

1 资料与方法

1.1 研究对象

纳入标准：①采用双能X 线骨密度测量仪测定患者L1～L4及左髋部骨密度，诊断符合1994 年WHO关于骨质疏松症的诊断标准（T≤–2.5 SD）[7]；②患者在轻微创伤或日常活动中发生髋部或椎体骨折，或者在轻微创伤或日常活动中发生肱骨、盆骨、前臂远端骨折，且T＜–1.0 SD；③近期无流感样症状或引起流感样症状的基础疾病。排除标准：①继发性骨质疏松症（如维生素D 缺乏、骨髓增生异常疾病等或药物性骨密度降低所致）；……