干性ARMD中视网膜色素上皮细胞的作用及损伤机制

孟佳敏，李 健，张红兵

0引言

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)是发生在视网膜黄斑区的一种慢性退行性疾病，是造成老年人视力丧失的主要原因[1]。ARMD是一种多因素致盲眼病，临床上将其分为湿性和干性。湿性主要表现为黄斑区视网膜色素上皮层下或上有活跃的新生血管，而干性主要表现为黄斑区神经组织萎缩[2-3]。目前对湿性ARMD的治疗已取得较大进展，但对干性ARMD的治疗方法和效果十分有限，且干性ARMD占该病约90%[4]。因此本文重点总结干性ARMD的发病机制。视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)是位于光感受器和Bruch膜-脉络膜复合体之间富含色素的单层上皮细胞，其主要功能是吞噬视细胞脱落的膜盘等代谢产物以保护视网膜免受光线和自由基损伤，同时分泌多种生长因子和免疫抑制因子，发挥血-视网膜屏障作用，对维持视网膜视锥细胞和视杆细胞正常微环境发挥重要作用[5-6]。RPE功能异常将导致视锥细胞和视杆细胞的营养物质供给发生困难，脱落的膜盘等代谢产物堆积，最终使视细胞凋亡、视功能障碍。大量研究表明，RPE功能异常是干性ARMD发生的首要因素[7]。本文就近年来RPE损伤导致干性ARMD发生的作用机制进行综述，总结了蓝光、吸烟、氧化应激、脂褐素积累、慢性炎症和蛋白质稳态对干性ARMD的作用和可能机制，为进一步了解ARMD的发病机制提供新的帮助。

1蓝光

人眼不同组织的屈光介质在光波长小于300nm时对光的渗透作用不同，当波长介于300～400nm之间时可穿透角膜并被虹膜吸收，而介于415～455nm之间的波长可以穿透晶状体进入视网膜，对视网膜造成光化学损伤。……