骨质疏松中的自噬相关信号通路

邵家豪 李超张贤

1.南京中医药大学，江苏 南京 210023 2.南京中医药大学无锡附属医院，江苏 无锡 214071

骨质疏松症(osteoporosis)在当下人口老龄化问题日趋严重的情况下俨然成为了亟待解决的社会公共健康问题，其最大的特征就是骨量的丢失、骨微观结构的改变。这种改变的产生主要是成骨细胞和破骨细胞功能动态平衡失调使得骨稳态失衡导致的[1]。近年来，大量研究发现自噬在维持成骨细胞和破骨细胞正常生理功能方面具有重要作用，自噬既能够参与到破骨前体细胞向破骨细胞分化时线粒体活性氧的生成[2-3]，又能够促进成骨前体细胞向成骨细胞分化的过程[4]，在对骨质疏松模型大鼠的自噬相关基因Atg7失活研究[5]中发现当自噬的关键启动基因Atg7[6]被失活，即抑制自噬时会导致破骨细胞分化的降低从而导致体外骨吸收的降低，这些都证明了我们自噬与骨质疏松的发生发展具有密不可分的关系。本文就自噬的信号通路在骨质疏松症方面的研究进展进行综述，希望为进一步探究自噬信号通路的内在调控机制，选择适当的干预靶点，充分发挥自噬对成骨、破骨细胞的有利调节作用，为临床上治疗骨质疏松症提供新的思路。

目前已知的关于骨质疏松的相关通路主要集中在Wnt/β-catenin信号通路、NF-κB信号通路、MAPK信号通路、PI3K/Akt信号通路、Notch信号通路、PPAR-γ信号通路等，同样针对骨质疏松症的自噬信号通路研究也是复杂多样的。就目前来看调控自噬的信号通路与参……