细胞焦亡与溃疡性结肠炎研究的最新进展*

唐立，陆岩，欧阳满照△

南方医科大学顺德医院 1胃肠外科，2科教科（广东佛山528308）

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是由多因素导致的，发生于结肠黏膜及黏膜下层的慢性非特异性炎症，临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便，其病程漫长，常反复发作，且有诱发癌变风险，严重影响患者生活质量。随着我国经济的高速发展，人们的生活方式和饮食习惯的变化，UC患者数量不断增多。然而，目前UC的病因及发病机制尚不清楚，成为临床上UC研究的重点及难点。而细胞焦亡作为新发现的一种细胞程序性死亡方式，现有研究发现细胞焦亡广泛参与炎症性疾病的发生与发展。由于细胞焦亡过程的发生及炎症因子的释放可直接影响细胞和机体的生理学、形态学及病理学的变化，因此，深入探讨UC与细胞焦亡之间的关系，有助于认识细胞焦亡在UC发生、发展中的作用，在医疗应用方面具有十分重要的意义。现就细胞焦亡的分子机制、细胞焦亡与UC关系的研究现状及进展作一综述。

1 细胞焦亡的发现

细胞焦亡于1992年首次被描述，Zychlinsky等［1］在研究中发现，被弗氏志贺菌感染的巨噬细胞会发生死亡，并认为这种死亡方式是细胞凋亡导致的。但在进一步研究中表明：这是一种由Caspase－1介导的新的细胞死亡方式，且当巨噬细胞中的Caspase－1被特异性阻断以后将不再发生此种方式的细胞死亡。1999年，研究显示巨噬细胞在感染沙门杆菌后，同样发生了Caspase－1介导的细胞程序性死亡，并释放大量可扩大炎症的细胞因子［2］。……