miR-155-5p通过靶向抑制Sirt1影响子痫前期发生的机制

曹丹 汤小芳 李敏慧

南京医科大学附属常州市第二人民医院产科（江苏常州213000）

子痫前期是一种妊娠中晚期潜在的多系统性疾病，它是引起围产期孕妇早产、死产、死胎的重要病因，严重的威胁了5% ～14%孕妇的健康［1］。子痫前期特征是妊娠20 周后出现高血压并伴有蛋白尿和其他系统性疾病，如肾衰竭，肝功能异常，子宫内生长受限，子宫胎盘功能不全等［2-3］。临床治疗过程中常伴有不良的妊娠结局，并且该病造成的严重并发症对母婴具有深远的影响［4］。目前，子痫前期的发病机制尚未明确，研究［5］表明绒毛外滋养层细胞侵袭失调与子痫前期的发生密切相关。因此，深入探究子痫前期的发病机制，从而寻求新的治疗手段具有重要意义。

MicroRNA（miRNA）是一类长度为22～25 个核苷酸的内源性非编码单链小RNA，在生长发育、增殖、凋亡和炎症、肿瘤及多种系统性疾病等生理病理过程起到调节作用。多种miRNAs 在子痫前期患者的妊娠胎盘组织中差异表达，其可能通过调控多种基因表达介导滋养细胞功能发生变化，从而在子痫前期的发生发展过程中发挥作用［6］。有研究者通过miRNA 表达谱分析发现miR-155-5p 在子痫前期患者胎盘组织中显著失调，表明miR-155-5p可能在子痫前期中发挥至关重要的作用，有望成为子痫前期诊断和治疗的标志物［7］。LEE 等［8］研究证实Sirt1 可能通过调节Akt/p38MAPK 信号通路参与绒毛外滋养层细胞侵袭和螺旋动脉重构，从而与胎盘发育有关。然而，目前关于miR-155-5p 与Sirt1 对子痫前期发病的影响和致病机制尚未明确。……