Tc17细胞在银屑病发病及复发机制中的进展①

胡星辛 王秋月 罗 倩 郝平生 （成都中医药大学，成都610075）

银屑病是一种由遗传、环境及行为因素诱发的慢性复发性炎症性疾病，以红色丘疹、斑块伴银白色鳞屑为特征［1］。此病虽不会对生命构成威胁，但严重地影响患者的身心健康，降低了生活质量，世界卫生组织已将其列为影响人类健康的重要疾病之一，也是皮肤科领域重点研究与防治的疾病之一。

银屑病发病机制复杂，目前尚未阐明。由于银屑病的临床特点是鳞屑较厚，具有表皮增生的组织病理学特征，故认为银屑病是一种角质形成细胞的紊乱。但越来越多的银屑病病理生理学发现，角质形成细胞的分化和增殖受到干扰，可能是由于遗传易感患者的免疫细胞和角质形成细胞之间的相互作用所致［2］。在各种异常的免疫发病机制中，目前强调 Th1 细胞和 IL-23/Th17/IL-17 轴的作用，Th1、Th17为CD4+T细胞（辅助性T细胞）的效应亚群。在银屑病发病之初，细胞因子激活髓系树突状细胞，分泌 IL-12 和 IL-23，IL-12 诱导初始 T 细胞向 Th1 细胞分化，IL-23 对Th17 细胞的存活和增殖具有重要作用［3］。Th17 细胞主要分泌 IL-17、IL-22 等细胞因子，导致下游角质形成细胞增殖，增加血管生成介质和内皮黏附分子的表达，并导致免疫细胞渗入皮损［1］。已有研究IL-17 抑制剂可以有效治疗银屑病［4］。

但亦有研究发现，部分活化的CD8+T细胞（细胞毒性细胞）也有能分泌IL-17 的效应亚群，并参照Th17 细胞命名方式将其命名为细胞毒性T 细胞17（cytotoxic T cell，Tc17）［5］。随着越来越多的研究发现Tc17 细胞在银屑病皮损、外周血、关节液里均有高比例存在，与银屑病发病、病情进展及复发都存在联系，以下对Tc17细胞及其在银屑病中的作用做一综述。……