IL-22在银屑病发病机制中的研究进展①

李玥熠 赵润生 郑书深（河北医科大学，石家庄050017）

近些年来，人们对银屑病有了更为深刻的认识。银屑病不仅是一种皮肤病，还与心血管疾病、糖尿病、肥胖、炎症性肠病等多种疾病有着密切的联系，进而被定义为一种系统性疾病，其极大影响患者的生活质量。多种致病因素导致T细胞的异常激活和分化，异常活化的T细胞作为银屑病发病的调控核心，通过产生细胞因子和与其他细胞相互作用导致表皮异常增生。在这个过程之中，IL-23/Th17轴是主要的炎症通路。对发病机制的深入了解也为高效治疗提供了基础的理论依据，一系列新药的研发尤其是靶向治疗药物的出现为银屑病患者带来了希望。

1 银屑病概述

银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，分寻常型银屑病（斑块型银屑病）、水滴状银屑病、皱褶型银屑病、脓疱型银屑病、红皮病型银屑病5种。其中寻常型银屑病占银屑病患者的90%以上［1］。银屑病的主要病理表现为表皮过度角质化及角化不全、棘层细胞肥厚、淋巴细胞浸润及血管扩张等。其病因至今尚未完全阐明，目前认为银屑病是在遗传因素和环境因素等多种因素相互作用下，导致角质形成细胞过度增殖和T细胞功能异常的一种免疫性疾病［2］。在寻常型银屑病中，血浆和皮肤的IL-22和IL-17细胞因子水平显著升高。其中，血浆IL-22水平与银屑病的严重程度密切相关［3］。

2 IL-22与IL-22受体

2.1 IL-22及其生理功能 IL-22属于IL-10细胞因子家族，是活化T细胞产生的一种关键效应分子［4］。……