基于蛋白质组学技术研究8 w中等强度低负荷量运动对增龄大鼠肝脏蛋白质组的影响

苏醒 苏巍

(1淮安信息职业技术学院基础部，江苏 潍安 223003；2上海交通职业技术学院)

衰老机体内环境生物学特性改变，引起结构变化和功能失调及相关疾病的发生〔1〕。肝脏是体内最大实质器官，约占人体总重量的2%，具有储存、分泌、解毒等代谢功能。肝脏是个体衰老过程中最易受累的器官之一。研究表明相对于年轻个体，老年个体更容易罹患肝脏疾病，如肝炎、非酒精性脂肪肝、肝脏纤维化等〔1，2〕。系列文献报道，增龄性大鼠的肝脏组织伴有过度的氧化应激〔3〕、纤维化〔4〕、炎症反应〔5〕、肝细胞再生能力下降〔6〕、糖脂代谢失调〔7〕、肝细胞线粒体生物更新和自噬能力下降〔7〕、肝细胞凋亡〔8〕等过程，这些增龄性功能改变将显著增加肝脏的胰岛素抵抗、脂肪肝病变、肝纤维化和肝癌的风险。因此，探究肝脏的抗衰老机制对于揭示预防衰老相关的肝脏病变的药物靶点、开发有效的干预手段具有重要的理论和现实意义。

体育运动对包括肝脏在内的多种组织具有系统性的抗衰老效应〔9〕。研究表明，中等强度的有氧运动能提高增龄大鼠肝脏的抗氧化酶活性〔10，11〕，提高老龄大鼠肝脏线粒体氧化磷酸化〔12〕和能量代谢水平〔13〕及胰岛素的敏感性〔14〕，抑制炎症因子表达和纤维化程度〔15〕。研究发现，中等强度耐力运动能经G蛋白调控增龄大鼠肝细胞胰高血糖素(glucagon)受体介导的信号通路、核转录因子-κB介导的氧化还原信号和胰岛素受体底物(IRS)-1介导的蛋白酪氨酸磷酸酯酶(PTP)-1B胰岛素敏感性信号通路〔14〕。……