NOX4、IL-6、hs-CRP与非瓣膜性房颤相关性研究

朱明利，康品方，徐庆梅,2，谢彩侠，刘晨阳，宣玲，张恒，陈若璇，唐碧

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常，其发生率随着年龄的增长而增加[1]。由于不规则颤动导致患者易形成血栓和发生心肌缺血，进而引发脑卒中及恶性心律失常事件。因此研究房颤的发病机制并开展有效的预防和治疗具有重要的临床意义。此外，目前尚无广泛接受的治疗方法，制定合理、普遍适用的房颤治疗策略显得迫切需要[2]。越来越多的证据表明炎症反应、氧化应激在房颤的发病机制中具有重要的作用。活性氧(ROS)的过量产生可能参与心脏结构重构和电重构，导致纤维化和血栓形成。特别是，NADPH氧化酶(NOXs)已经成为房颤中产生ROS的潜在酶源，这是基于越来越多的临床和动物研究学证据[3]。已知的房颤上游触发因素，如血管紧张素II和心房结构改变，可以激活NOXs。但特定的NOXs亚型(如NOX4)参与房颤发病的详细分子机制以及NOXs激活在房颤发生中的作用仍待进一步研究[4]。IL-6是在宿主防御中起重要作用的典型炎性细胞因子，具有多种生物学活性，包括介导促炎反应和细胞保护功能。一项在普通人群中进行的荟萃分析显示，血浆IL-6与房颤的发生存在正相关，但IL-6参与房颤发病的具体机制尚不明确[5]。过去认为氧化应激和炎症是大多数疾病发生的两个基本过程，近年来许多研究报道表明这两个机制在血管疾病相互作用，尤其在房颤的发生发展过程。本文通过病例对照研究探讨NOX4、IL-6、hs-CRP与房颤之间的关联性。……