苹果树腐烂病菌小G蛋白VmRab7基因的功能分析

2021-04-08 00:28:46张小龙田润泽徐亮胜黄丽丽
西北林学院学报 2021年2期
关键词:融合

张小龙,吴 淇,田润泽,徐亮胜,黄丽丽

(西北农林科技大学 植物保护学院,旱区作物逆境生物学国家重点实验室,陕西 杨陵 712100)

苹果在我国种植面积广泛,带来了很高的经济效益。据统计,2018年我国苹果产量高达3 920万t。在生产总量如此高的情况下,我国苹果单位面积产量却远低于世界平均水平[1]。果树病害是不容忽视的主要原因之一。苹果树腐烂病是苹果生产中的一种破坏性病害,病原真菌(Valsamali)侵入枝干引起病斑,危害果实品质和产量,严重导致果树死亡[2],生物源杀菌剂是有效的防治办法[3]。研究表明,苹果树腐烂病菌的主要致病因子包括毒素、效应蛋白、细胞壁降解酶等[4-8],但仍有许多致病因素并未揭示。全面探究苹果树腐烂病菌的不同致病因子,有利于苹果生产中的病害预防和控制。

小G蛋白是只有单个结构域的G蛋白(GTP-binding proteins),其分子量约在20~30 ku,作为分子开关调节多个细胞生理过程,包括信号传导、囊泡转运、细胞的形状、运动性和极性等[9]。小G蛋白根据功能可分为8个亚家族:Arf、Ran、Rab、Rho、Ras、Sar1、线粒体Rho和线粒体Roc蛋白[10]。Rab蛋白作为小G蛋白成员调控着囊泡转运过程。囊泡出芽包裹货物分子,通过扩散或通过马达蛋白介导的方式沿着细胞骨架转运至靶细胞器,与其质膜相互识别,并锚定到受体膜上,最终完成膜融合过程[11]。Rab蛋白和系连因子一起决定了囊泡的靶向特异性。Rab蛋白被特定的鸟苷酸交换因子(GEF)激活,由与GDP结合的失活构象转变为与GTP结合的激活构象,只有激活构象才能与下游的效应因子相互作用。……

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