C-myc基因重排的套细胞淋巴瘤临床病理分析

邹宗楷，沈洪武，何惠端，杨伟平，纪思灵

（福建医科大学附属漳州市医院病理科，漳州 363000）

套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma MCL）约占非霍奇金淋巴瘤（NHL）5%～6%，以老年男性为主，发现时多为III/IV期病变。近年来，化疗联合利妥昔单抗等治疗使患者的预后显著提高，但部分患者复发并最终死亡。MCL病因及发病机制仍不清楚，带有基因表达和深度测序的分子谱分析发现其存在细胞周期、DNA损伤反应、增殖和凋亡途径的基因组和表观遗传学异常[1]。C-myc是一种原癌基因，定位于8q24区，编码核蛋白转录因子C-myc。Cmyc主要通过易位、重组扩增方式活化，在细胞增殖及凋亡方面有重要的生物学功能[2]。目前，在C-myc相关淋巴瘤的研究主要集中在伯基特淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）。据报道[3，4]，C-myc在发病率较低的MCL中重排发生率1.46%～7.97%，在母细胞样/多形性变异型中高达16.50%～18.18%。C-myc在MCL中临床意义的研究较少，本研究通过免疫组织化学及FISH方法分析C-myc基因易位与MCL组织学分型、乳酸脱氢酶（LDH）水平、Ki-67指数、KPS评分、Ann Arbor分期等临床病理因素的相关性，阐述C-myc表达情况及其重要临床意义，以此提高病理及临床对MCL的诊治新认识。

材料和方法

1 材料来源

收集福建医科大学附属漳州市医院2010年12月至2015年12月间明确诊断的40例MCL病理蜡块。其中男性28例、女性12例，年龄34～84岁，中位数年龄66岁。标本部位：浅表淋巴结28例，胃肠道8例，胆囊、脾各1例，鼻咽、扁桃体各1例。其中经典型28例、母细胞型11例、多形性型1例。以40例反应性淋巴结炎组织作为阴性对照。标本均经10%中性福尔马林固定，常规石蜡包埋。……