T细胞相关炎症因子在帕金森病发病中的作用

许吉怡 赵程 王铁山 徐筱青 时晶 秦斌

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是第二常见的神经退行性疾病，大脑黑质多巴胺神经元的死亡及α-突触核蛋白(α-synuclein，α-syn)的沉积是其主要病理改变特征。PD病因尚不完全清楚，越来越多的证据表明神经免疫和炎症因子参与了帕金森病的发病过程，其机制十分复杂。既往认为固有免疫在这一过程中发挥了主要作用，即错误折叠的α-突触核蛋白直接激活小胶质细胞释放炎症因子，通过神经细胞焦亡(pyroptosis)和免疫兴奋毒性(immunoexcitotoxicity)方式损伤多巴胺神经元[1]。新近研究发现PD脑内黑质区有大量外周T细胞浸润，这提示T细胞可能进入脑内参与中枢多巴胺神经元的损伤[1-3]。T细胞免疫应答是适应性免疫应答的重要组成部分，活化的T细胞可释放多种促炎因子，在PD炎症损伤中发挥重要作用，这可能是导致PD发病的原因之一[1，4]。为此，本研究对PD患者外周血中T细胞相关炎症因子水平进行检测，并与非神经变性病对照组比较，旨在探讨炎症因子与PD发病的相关性。

1 对象和方法

1.1 研究对象收集2018年12月至2019年10月就诊于北京医院神经内科专病门诊的PD患者41例(男21例、女20例)，年龄67.00±9.85岁，病程2.66±1.44年，Hoehn-Yahr 分期(H-Y 分期)均≤Ⅱ期；非神经变性病患者39例(男20例、女19例)作为对照组，年龄63.38±10.08岁。两组间性别、年龄无显著性差异。PD专病门诊常规诊断流程：采集就诊患者一般临床信息，常规行神经系统查体，重点采集运动症状、快速眼动期睡眠行为障碍、便秘、嗅觉减退等非运动症状，同时进行简易智力状态检查量表……