发病早期促炎和抗炎性因子检测水平与重症肺炎患者预后转归的关系研究

马俊

（新疆昌吉州中医医院检验科，新疆 昌吉 831100）

重症肺炎在临床中较常见，属于一种危重症，具有较高的病死率，严重威胁患者的生命安全。重症肺炎通常分为社区获得性肺炎、医院获得性肺炎，在对患者进行治疗时，药物一般首选具有较强效果的广谱抗生素，尤其联合用药较为广泛[1]。抗炎反应、促炎反应是否保持平衡，对保持患者机体内环境稳定具有重要意义，若两者失衡，会导致患者身体出现代偿性抗炎症综合征，部分则会出现全身炎症反应综合征，导致重症肺炎病情继续发展，使得患者受到的危害更大。在重症肺炎患者发病早期,对促炎、抗炎性因子进行有效监测，可了解患者病情变化，制定合理治疗方案对患者实施干预，且可对患者预后转归进行初步评估[2]。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、前列腺素E2（PGE2）在临床中较常用，对诊断患者病情及预后评估具有重要作用[3]。本研究选取68例重症肺炎患者作为研究对象，旨在探讨发病早期促炎和抗炎性因子检测水平与重症肺炎患者预后转归的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2018年3月至2019年8月本院收治的68 例重症肺炎患者作为观察组。观察组男38 例，女30 例；年龄49～74 岁，平均（60.25±1.35）岁；社区获得性肺炎55例，医院获得性肺炎13例。重症肺炎诊断标准：经X线胸片检查，肺部存在炎性浸润阴影情况；经痰涂片培养出现致病菌；经血常规检查，血白细胞计数、中性粒细胞明显升高，可出现核左移；经血气分析显示PaO2、pH 值、标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）明显下降，血清乳酸含量升高；经尿常规、肝肾功能检查显示存在异常。排除标准：严重免疫低下、免疫缺陷；凝血功能障碍；严重呼吸衰竭；7 d内重大手术史；7 d 内严重创伤史[4]。选取同时期典型肺炎轻症患者68例作为对照组。对照组男37例，女31例；年龄49～76岁，平均（60.32±1.33）岁。纳入标准：经胸部X 光检查存在肺部病变；经痰涂片培养出现致病菌；住院治疗时间＞10 d。排除标准：意识不清晰、无法清晰表达意愿；肿瘤；外伤感染；中途失访；其他病因引发休克[5]。患者临床表现为：高烧、干咳、呼吸急促，或呼吸困难，部分患者出现头痛、食欲不振、倦怠、意识不清、冷汗淋漓等症状。两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。患者及家属均签署知情同意书，本研究获得本院伦理委员会审核批准。

1.2 方法 两组患者均在发病早期，即确诊后24 h内，抽取静脉血液10 mL，8 000 r/min 离心3 min，分离上层血清，将其等量放置于3管内,采用ELISA法检测患者血清TNF-α、IL-10、PGE2水平。

1.3 观察指标 比较两组患者TNF-α、IL-10、PGE2水平；观察患者临床肺部感染评分（CPIS 评分），瓶分越高说明患者病情越重；当评分减少表明患者病情得到改善。将血清TNF-α、IL-10、PGE2水平（吸光度值）均数作为阈值，分为高、低水平两个标准，观察比较高、低状态下的CPIS 评分情况。高TNF-α：＞82.47 ng/mL，低TNF-α：≤82.47 ng/mL；高IL-10：＞39.70 pg/mL，低 IL-10：≤39.70 pg/mL；高 PGE2：＞127.15 pg/mL，低PGE2：≤127.15 pg/mL[6]。

1.4 统计学方法 采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据分析，计量资料以“”表示，行t检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者检测指标比较 观察组TNF-α、IL-10、PGE2水平均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者检测指标比较（）

表1 两组患者检测指标比较（）

组别观察组（n=68）对照组（n=68）t值P值TNF-α（ng/mL）82.36±2.69 55.39±2.51 60.449 0.000 IL-10（pg/mL）38.96±2.48 22.79±2.16 40.820 0.000 PGE2（pg/mL）126.84±3.16 51.64±2.91 144.355 0.000

2.2 观察组检测指标与患者GPIS 评分的关系 观察组患者中，高水平 TNF-α 患者 36 例，IL-10 患者 38 例，PGE2患者35 例。观察组 TNF-α、IL-10 在高水平时，GPIS 评分均高于低水平，PGE2在高水平时，GPIS评分低于低水平，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 观察组检测指标与患者GPIS评分的关系（，分）

表2 观察组检测指标与患者GPIS评分的关系（，分）

PGE2 5.75±0.75 6.38±0.69 3.598 0.001组别高水平低水平t值P值TNF-α 6.15±0.68 5.79±0.53 2.413 0.019 IL-10 6.23±0.57 5.86±0.46 2.888 0.005

3 讨论

近年来，重症肺炎具有较高发病率，且随着我国人口老龄化，发病率呈上升趋势。重症肺炎起病急，病情变化较快，且发生发热、呼吸功能障碍等症状后，极易导致患者出现毒血症、心肌炎、肾功能障碍等并发症，情况严重者，可严重威胁患者生命安全。当感染面积出现明显扩大时，常导致患者发生低氧血症、高碳酸血症[7]。促炎反应、抑炎反应在保持平衡状态时，对于机体内环境保持良好稳定性具有明显促进作用，若两者出现失衡现象，极有可能导致患者出现明显炎症反应，若继续发展，还有可能导致呼吸衰竭、心力衰竭等合并症。近年来，在对重症肺炎进行治疗时，采用合理抗生素治疗具有重要作用，而且多种新型抗生素也逐步投入到临床应用中[8]，但对于重症肺炎并无理想的临床效果，尤其是在老年患者群体中，仍具有较高病死率。有研究表明，炎性因子介导的炎症反应对重症肺炎患者预后转归具有重要作用，抗炎因子、促炎因子出现失衡情况，极有可能导致病情更为严重[9]。

本研究结果表明，观察组TNF-α、IL-10、PGE2水平均高于对照组（P＜0.05）。观察组TNF-α、IL-10 在高水平时，GPIS评分均高于低水平，PGE2在高水平时，GPIS评分低于低水平（P＜0.05）。表明与典型肺炎比较，重症肺炎的TNF-α、IL-10、PGE2均明显上升；当TNF-α、IL-10保持高水平时，会明显提高GPIS评分，而PGE2水平高时，会明显降低GPIS评分。

IL-10由机体中的Ⅱ型T辅助细胞（Th2）大量产生，在临床中，具有较强的免疫抑制作用，可明显抑制多种细胞因子、生长因子的大量合成，且有效拮抗TNF-α、IL-10 等促炎因子的大量表达，使炎症反应处于平衡状态。IL-10分泌不足时，通常会导致炎症反应的发生，而且有可能导致组织出现不可逆损伤。IL-10 是抗炎因子中的一种，降低T 辅助细胞对宿主反应，明显抑制促炎细胞因子IL-6等表达，且可有效预防促炎因子导致的过度炎症瀑布反应，避免患者机体受到损伤[10]。观察组患者血清IL-10水平明显上升，在一定程度上说明IL-10 在重症肺炎的整个炎性反应过程中发挥重要作用。与低水平比较，IL-10 在高水平下，可明显改善患者预后，由此表明，IL-10 含量高低可有效反映重症肺炎患者预后转归情况。通过对血清IL-10进行动态监测，可有效评估重症肺炎患者病情，对其临床预后转归的评价具有重要作用，可依此合理制定患者的治疗方案。

TNF-α 是一种信使物质，且与机体中的很多肿瘤坏死通路启动密切相关,在疾病发生早期，可诱导大量炎性反应的产生，且能通过基因转录，合理调节炎性反应，严重影响病情程度。临床中，重症肺炎通常是因革兰阳性菌感染而造成的。革兰阳性菌具有外毒素，通常会严重影响患者临床症状，且作为一个独立危险因素,极易对患者病情产生影响。在诱导疾病时，其途径通常与TNF-α 相关的炎性反应密切相关。通过早期监测血清TNF-α 水平变化，于急性期了解炎性反应性质及特点，准确判断患者病情，对于制定符合患者需要的临床治疗方案具有重要作用。高水平TNF-α状态下，与低水平比较，患者GPIS 评分明显上升，表明高水平TNF-α 会明显降低患者预后转归，说明重症肺炎患者的TNF-α 水平可明显影响预后。伴随病情不断发展，当TNF-α水平明显上升时，通常表明其预后不良。

PGE2作为一种调节因子，在临床中发挥重要作用。PGE2在生理学方面的作用，主要为有效扩张血管、减少血管外周阻力、提高器官供血量。当患者出现重症肺炎时,通常会合并发生代谢性酸中毒,易导致机体需对多余酸性物质进行有效中和，如此，则需肾脏、肝脏具有更高的供血量，以便有效排毒。且PGE2具有较明显的免疫抑制、抗炎效果，当患者处于重症肺炎急性期时，常存在细菌外毒素导致的免疫学反应，此反应通常会加重患者临床表现，在PGE2水平提高的情况下，有效缓解患者病情的发展。因此，与对照组比较，观察组血清PGE2水平明显升高，且血清PGE2水平对于重症肺炎预后具有明显评估作用。

综上所述，血清TNF-α、IL-10、PGE2水平与重症肺炎患者预后转归间具有一定关系，掌握促炎与抗炎性因子水平的改变情况，可使患者得到更具针对性的临床治疗，促进患者康复。