非编码RNA在银屑病发病过程中的机制

黄 聪(综述)，钟伟龙，沈长兵，于 波(审校)

银屑病是一种反复发作的慢性炎症性皮肤病，影响着近3%的世界人口并严重降低患者的生活质量[1]。银屑病的主要病理表现为角质形成细胞异常增生与分化，新生血管形成，炎症细胞浸润到表皮和真皮层[1-2]。尽管导致银屑病的分子机制尚不清楚，但特定的遗传因素及环境因素在银屑病发病过程中起关键作用。当受到外界刺激时，表皮的角质形成细胞产生多种炎症介质，激活浆细胞样树突状细胞，导致辅助性T细胞(Th细胞)活化，分泌大量促炎因子；而这些促炎因子反作用于角质形成细胞，促进其进一步异常增殖与分化，导致银屑病炎症反应的放大[3-7]。近年来，随着对非编码RNA(non-coding RNA，ncRNA)研究的深入，越来越多的ncRNA被发现与银屑病的病理生理相关[8-9]。ncRNA可通过调节角质形成细胞增殖与分化、趋化因子或细胞因子的分泌以及T细胞的活性参与银屑病发病过程(图1)。本研究将系统综述3种ncRNA，包括微小RNA(microRNA，miRNA)、长非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)及环状RNA(circular RNA，circRNA)在银屑病中的研究进展。

TNF：肿瘤坏死因子；lncRNA:长非编码RNA；IFN-γ：干扰素-γ；DC：树突状细胞；IL：白细胞介素；Th:辅助性T细胞。

1 miRNAs参与银屑病发病的调控

miRNA是一类小的(约22个核苷酸)非编码RNA[10]。已有诸多研究表明，miRNAs在银屑病中表达失调[11-14]。

银屑病一个最典型的特征是角质形成细胞异常增生与分化[1]。近年来，大量研究报道miRNAs在银屑病角质形成细胞增殖与分化过程中起关键作用。如miR-181b，miR-330以及miR-876-5p在银屑病患者的皮损组织或血液中下调表达，而过表达miR-181b/miR-330/miR-876-5p抑制角质形成细胞增殖[15-17]。……