余曼荣 贺建华 肖定福
(湖南农业大学动物科学技术学院,长沙 2410128)
炎症性肠病(IBD)是一种慢性胃肠道自身免疫性疾病,溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩氏病(CD)是IBD的2种主要形式[1-4]。UC的发病部位局限于黏膜并持续影响直肠和结肠[5];CD的典型特征是肠道的透壁炎症,并可能影响从口腔到肛周区域的胃肠道的任何部分[6]。近年来的研究表明,辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡作为机体免疫调节网络的重要部分,可以对IBD进行免疫调节。并且由于Th17/Treg平衡与众多细胞因子和转录因子相互影响,这些细胞因子与转录因子组成的信号通路也可以间接对IBD产生调控作用。参考前人研究,本文综合阐述了Th17/Treg平衡轴的分化形成、IBD的发病机制及其对动物生产的危害性、Th17/Treg平衡的信号通路以及基于Th17/Treg平衡开发饲料添加剂治疗IBD等方面的内容,以期为Th17/Treg平衡应用于畜禽生产中IBD的预防和治疗等方面提供科学依据,同时为“替抗”添加剂的使用与开发奠定理论基础。
IBD通常由易感基因、环境和免疫系统之间复杂的一系列相互作用引起[7]。IBD的发病原因包括肠黏膜缺血及再灌注损伤、肠道菌群失衡、肠黏膜的失用性损伤和细胞因子致肠屏障损伤等[8]。遗传和环境因素都参与了疾病过程[9]。IBD的发病过程涉及先天性和适应性免疫系统功能障碍[10],多种炎性细胞因子的过度表达,效应器T细胞反应过度和调节性T细胞功能受损[11]等,许多细胞信号通路被认为参与了IBD的过程[12]。Th17细胞有助于炎症的诱导和传播,Treg则负责维持自身耐受性,从而抑制自身免疫[13]。……