白细胞介素-33对巨噬细胞极化的影响

杨笑瑞，李娅，程晓寒，朱琳，司彤彤，徐峰

(郑州大学第一附属医院 消化内科，河南 郑州 450052)

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种以黏膜和黏膜下炎症为特征的特发性慢性肠病，由于病情恶化和缓解的交替出现,其临床病程不可预测[1-2]。一般认为，遗传、微生物和环境因素相互作用最终导致免疫和非免疫反应，持续激活肠道黏膜，导致炎症发生[3-5]。既往研究一致认为，巨噬细胞极分化在UC的发展中起着重要作用。M1极化表型巨噬细胞为促炎细胞，而M2巨噬细胞为抗炎细胞，巨噬细胞的M2型极化被认为是缓解各种炎症反应的有效方法之一[6]。白细胞介素-33(interleukin-33，IL-33)是近年来新发现的IL-1家族分子，是适应性和先天免疫的关键调节剂，ST2是其特异性的受体，IL-33通过作用于ST2来诱导Th2型免疫反应[7]。有研究表明，IL-33在小鼠肠炎模型中表达水平升高，其在UC中的作用可能与调节巨噬细胞极化相关[8]。本研究进行体外实验，检测IL-33对巨噬细胞表面特异性标志物表达的影响，初步探讨其对巨噬细胞极化的影响，为今后研究IL-33在UC中的作用机制及寻求潜在作用靶点提供理论依据和实验支持。

1 材料与方法

1.1 实验动物、试剂和仪器C57BL/6J雄性SPF级小鼠[北京维通利华实验动物技术有限公司，许可证号：SCXK(京)2019-0009]，8～10周龄，质量21～30 g。IL-33、Anti-CD206、Anti-CD86、Anti-F4/80荧光抗体购于上海康朗生物科技有限公司；实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR)仪购于上海英拜生物科技有限公司。

1.2 实验步骤

1.2.1体外诱导M0型巨噬细胞 将C57BL/6J雄性SPF级小鼠脱颈处死后置于体积分数为75%的乙醇中浸泡消毒。……