辅酶Q10经蛋白激酶A/胞浆型磷脂酶A2信号通路抑制血小板血栓素A2的生成

牙甫礼，张春梅，陈彬林，谷仕艳，贾小娥

（1.大理大学公共卫生学院，预防医学研究所，云南 大理 671000；2.河口海关，云南 河口 661300；3.广西壮族自治区妇幼保健院营养科，广西 南宁 530000）

心血管疾病的发病率和死亡率逐年上升，已经成为威胁我国人民健康的主要问题和突出的公共卫生问题，动脉粥样硬化和血栓形成是心血管疾病共同的病理变化[1]。诱发动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）的危险因素很多，主要包括年龄、血脂紊乱、肥胖、糖尿病等。近年来大量报道证明血小板在ASCVD病程中具有重要作用[2-3]。

血小板是成熟巨核细胞上脱落下来的细胞质碎片，是循环血液中的一种有形细胞，其主要生理功能是参与止血和凝血[4]。然而，当血小板受到病理性刺激时，尤其在心血管疾病中，血小板可发生激活、聚集以及释放炎症因子等参与动脉粥样硬化和血栓的发生和发展过程，进而在ASCVD病程中发挥重要作用[5-6]。在血小板发生活化的过程中，其生成的血栓素A2（thromboxane A2，TxA2）被认为是促进动脉粥样硬化和血栓形成的重要物质，抑制血小板TxA2生成对于防治心血管疾病中血栓的形成至关重要[7-8]。在冠心病、糖尿病和高脂血症等疾病中，血小板受到血液中可溶性激动剂如凝血酶和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）等刺激时，胞内众多复杂的信号通路被激活，最终可促进TxA2生成[7]。TxA2半衰期很短（约30 s）且极不稳定，其生成后在半衰期内可通过自分泌和旁分泌的方式作用于邻近血小板、白细胞和内皮细胞等细胞表面的凝血恶烷前列腺素类（thromboxane prostanoid，TP）受体，进而介导一系列炎症反应，如激活血小板、对血小板聚集和炎症因子的释放发挥放大效应，进而参与心血管疾病的发生发展过程[8-9]。……