地塞米松对骨关节炎细胞模型基质金属蛋白酶的抑制作用

陈光耀，陈嘉琪，姚传辉，徐 愿，罗 静，鄢泽然，陶庆文

（1.北京中医药大学，北京100029；2.中日友好医院中医风湿病科，免疫炎性疾病北京市重点实验室，北京100029）

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种以关节软骨退变、骨赘形成及软骨下骨硬化为特征的退行性病变［1］。研究表明OA与年龄、肥胖及关节创伤等一系列因素关系密切［2，3］。目前，越来越多证据表明炎症反应与骨关节炎的发生及长期存在有密切关系，尤其在OA早期，软骨细胞及滑膜细胞分泌的相关炎性细胞因子发挥了至关重要的作用［4，5］。软骨细胞在白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性细胞因子的刺激下，通过PI3K/AKT、MAPK及NF-κB等途径刺激分泌OA相关的基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs），并进一步造成软骨基质降解是软骨退变发生的重要因素［6，7］。

SW1353细胞最初由美国模式培养物集存库（American type culture collection，ATCC）从一名原发软骨肉瘤患者肱骨处提取，该细胞系在保留了相关软骨细胞特性的同时能够无限增殖。研究表明，该细胞与人的软骨细胞均能够被炎性因子诱导产生MMPs，因此广泛用于OA相关研究［8］。地塞米松（DEX）属于甾体类抗炎药物，可抑制前列腺素等花生四烯酸代谢产物，同时促进黏多糖合成并抑制其降解酶从而发挥保护细胞间基质的作用，在临床中广泛用于自身免疫性炎症性疾病、过敏性疾病的治疗［9，10］。本研究拟通过地塞米松干预IL-1β致炎的SW1353 OA细胞模型，探究地塞米松潜在的软骨保护作用，为通过关节腔注射甾体抗炎药预防OA提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 试剂

SW1353细胞（ATCC来源）购买于北京中科质检生物技术有限公司。……