慢性鼻-鼻窦炎伴息肉发病中HIF-1α表达及对Alox5和炎症因子分泌的影响研究

王 嘉，田东倩，魏英粉，杨泽垠，邸 斌

慢性鼻-鼻窦炎是一种鼻腔和鼻腔黏膜持续性的炎症疾病，慢性鼻-鼻窦炎包括两大类，慢性鼻-鼻窦炎伴息肉和慢性鼻-鼻窦炎不伴息肉[1]。两种类型的慢性鼻-鼻窦炎发病机制不同，慢性鼻-鼻窦炎伴息肉的发病机制存在多种说法，总而言之是炎症的过程，与鼻黏膜上皮反应密不可分，比如免疫缺陷、细菌和直菌定植、上皮防御功能降低和天然免疫功能降低等[2]。鼻黏膜上皮重要的功能需要细胞之间紧密连接，紧密连接构建了气道和上皮组织间和气道的物理屏障。鼻黏膜上皮是接受外界环境刺激的屏障，接受外界环境刺激后会导致下游的一系列的炎症反应，这有可能是慢性鼻-鼻窦炎伴息肉发病机制启动的关键因素[3]。但鼻息肉黏膜上皮变化如何引发的鼻息肉目前还未阐明。需要今后更多的研究。乏氧诱导因子1α(HIF-1α)在肿瘤中的相关报道较多，通常在氧浓度为5%时检测到较高蛋白表达水平[4]。5-脂加氧酶(Alox5)属于一种多形核蛋白，是巨噬细胞、单核细胞和肥大细胞中表达的膜结合蛋白，在很多肿瘤中高表达，比如前列腺癌和胰腺癌[5]。但目前关于HIF-1α和Alox5在鼻窦炎中的作用机制尚未见报道，本研究探讨HIF-1α和Alox5在慢性鼻-鼻窦炎伴息肉发病机制中的作用，为临床慢性鼻-鼻窦炎伴息肉的治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 病例资料 研究中涉及的组织标本，选取2019年1～10月在医院接受手术治疗的26例慢性鼻-鼻窦炎伴息肉患者的标本为鼻息肉组，选择同期20例鼻窦炎但无鼻息肉患者的窦黏膜组织为无鼻息肉组，本研究经医院伦理委员会批准，并签署知情同意书。……