NLRP3 mRNA表达水平与急性酒精性肝炎的相关性*

邢竹韵 吴亚云 王欢 钟朕 申晓旭 袁春艳

(贵州医科大学附属医院感染科，贵州 贵阳 550004)

酒精性肝炎(alcoholic hepatitis，AH)是我国常见肝病，患病率约为1.5%～2.3%，长期大量饮酒是AH的主要病因[1-2]。患者在大量饮酒后突然出现肝细胞大量坏死病理综合征及一系列急性肝功能失代偿症状表现为急性AH[3]，若发展为肝衰竭甚至肝性脑病可称为急性重症AH[4]。目前认为AH的发病机制是乙醇及乙醛代谢产物的肝脏毒素作用，在肝脏内代谢引起肝细胞功能严重紊乱，并诱导肝脏炎症反应、氧化应激、免疫损伤[5]。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain like receptors family pyrin domain containing 3，NLRP3)是核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLRs)家族的成员之一，定位于胞质但可以识别胞内外信号，其中以NLRP3为核心的NLRP3炎性小体在炎症反应免疫调节中起到重要作用[6-7]，NLRP3相关研究也是近年来的研究热点。有研究发现[8-9]NLRP3炎性小体与AH具有关联，在AH急性发病患者中可见血清NLRP3炎性小体水平上升，加重肝脏炎症反应。NLRP3基因的信使核糖核酸(mRNA)携带遗传信息指导NLRP3炎性小体蛋白表达，但未有研究深入分析NLRP3 mRNA是否参与AH发生发展，NLRP3 mRNA在AH发病机制中具有的作用仍不明确。因此，本研究探讨了NLRP3 mRNA表达水平与AH的相关性，并分析NLRP3 mRNA参与AH的作用机制，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年1月～2020年10月我院收治的82例AH患者(AH组)。纳入标准：①符合急性AH的诊断标准[10]，定义为大量饮酒后突然出现肝细胞大量坏死和急性肝功能失代偿；根据国外相关指南[11-12]将急性重症AH定义为Maddrey′s判别评分>32分或终未期肝病模型评分>20分，当血清总胆红素>171 μmol/L并且凝血酶原活动度≤40%伴有明显出血倾向时可诊断急性重症AH肝衰竭。②男性……