前列腺素D2与F2α对绵羊黄体退化的影响及其机理研究

杨 恒，邵焱焱，赵宗胜*，朱梦婷, 3，南 颖，王明远，方晨辉，吴 培，谢梦婷，江白慧

(1. 西南大学动物医学院，重庆 402460； 2. 石河子大学动物科技学院，石河子 832000；3.新疆农垦科学院 省部共建绵羊遗传改良与健康养殖国家重点实验室，石河子 832000)

黄体(corpus luteum，CL)是母畜卵巢在生殖生理过程中的一个内分泌腺体，是建立和维持妊娠必需的内分泌器官[1]。在正常繁殖周期内，如果卵子受精，CL将分泌孕酮等来参与调节受精卵着床、胚胎发育及妊娠维持[2]。如果卵子未受精或处于妊娠末期(或分娩后)，CL将会正常退化成为启动下一个生殖周期的前提[3]。因此，CL退化在哺乳动物的生殖周期中起着重要的“关卡”作用，对于重启母畜生殖功能的周期性变化具有重要的意义。

前列腺素(prostaglandins，PGs)是一组内源性的酸性脂质，广泛分布于哺乳动物体内，涉及大量的生殖过程[4-5]。大多数内源性PGs由花生四烯酸代谢衍生而来，当花生四烯酸通过磷脂酶A2从质膜释放时，环氧合酶(COX或PTGS)1和2会将花生四烯酸转化为PGH2；在特定酶的作用下，PGH2被选择性转化为相应的PGs，包括PGF2α、PGE2、PGD2、PGI2和TXA2[6-7]。其中，PGF2α被认为是母畜CL退化的主效溶解素，而PGE2则被认为是CL维持的重要保护介质[4,8]。通常在妊娠期间PGE2分泌水平较高，能够竞争性抑制PGH2向PGF2α的合成转化，从而降低PGF2α浓度，利于CL维持和胎儿发育；但在分娩启动后，随着胎儿保护机制的消失，CL维持则转而退化，PGE2合成下降，PGH2向PGF2α合成增加，从而促使产后或者空怀母体完成功能性(主要表现为P4下降)及结构性(主要表现为内皮细胞失去紧密的连接，黄体体积减少、完整性被破坏)的CL退化进程[9-10]，继而开启新的生殖周期。……