COPD合并肺间质纤维化与血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的相关性

廖 平，孙 莉，张艳秋，李明惠，张晓炜，杨晓兰

(成都市第三人民医院，四川 成都 610014)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo- nary disease，COPD)随病情进展可发生肺间质纤维化(pulmonary fibrosis，PF)，有学者[1]提出，PF是COPD发展的病理结局，继发PF患者肺功能及预后受到严重影响，故尽早发现与及时治疗PF是改善患者预后的关键.目前，COPD继发PF的发病机制尚未阐明，但学术界普遍认为，反复气道慢性炎症及免疫复合物在肺间质沉积为PF的主要病因，吸烟、环境因素也对PF的发生有促进作用[2].白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)为临床上判断患者炎症水平的相关因子，在判断COPD病情进展中发挥重要作用[3].转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)在气道重塑中可增强纤维细胞活性，抑制纤维蛋白原降解，并促进细胞外基质大量沉积，加速纤维化进程[4].基于此，本研究观察血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平在COPD合并PF患者治疗前后的变化情况及与临床特征、临床疗效等的相关性，分析上述血清指标在判断COPD合并PF病情进展中的应用价值.

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2018年3月—2019年10月于成都市第三人民医院124例COPD合并PF患者临床资料(COPD合并PF组)，并纳入同期入院治疗的34例稳定期COPD患者为对照组.COPD合并PF组男69例，女55例；年龄42～71岁，平均(53.28±10.36)岁；体质量指数19～27 kg/m2，平均(23.22±2.16)kg/m2；病程4～40 a，平均(19.15±4.39)a；吸烟史64例.对照组男19例，女15例；年龄41～70岁，平均(54.12±10.05)岁；体质量指数18～27 kg/m2，平均(23.04±2.28)kg/m2；病程4～38 a，平均(18.93±4.22)a；吸烟史16例.两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性.

纳入标准：COPD符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》[5]诊断标准；肺部可闻及Velcro音或见杵状指(趾)，肺功能检测表现为混合性通气功能障碍，HRCT显示肺气肿及肺纤维化双重改变；年……