赵越,冯菲,王军,勾熙,舒小闯,蒲柯,彭宇奎,王玉平
(兰州大学第一医院1.消化科,2.超声医学科,甘肃兰州730020)
胃癌是我国常见的消化道恶性肿瘤,发病率不断升高,发病人群呈年轻化趋势[1]。胃癌的发生涉及多因素、多环节、多基因,但具体机制并未完全阐明。幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是引起胃癌的危险因素之一。Hp 感染后能够引起宿主细胞中癌基因的表达,信号通路激活发生改变,进而引起细胞异常增殖、迁移、侵袭及血管新生[2-4]。Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路是与胃癌发生、发展密切相关的信号通路,上游信号分子Wnt3 及下游信号分子β-catenin 的表达在胃癌组织中升高,表达升高的β-catenin 进入细胞核后能够调节多种侵袭基因表达,生成血管新生分子,进而促进胃癌细胞的侵袭、血管新生。有研究报道,Hp 感染能够促进胃黏膜上皮GES-1 细胞中Wnt/β-catenin 信号通路的激活[5]。但Hp 感染是否直接促进胃癌细胞中Wnt/βcatenin 信号通路的激活以及是否通过Wnt/β-catenin信号通路调节胃癌细胞侵袭、血管新生均未阐明。为此,本实验将以胃癌细胞株SGC-7901 为对象,具体分析Hp通过Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞侵袭及血管新生能力的调节作用。
1.1.1 临床样本及分组收集2015年5月—2018年12月在兰州大学第一医院手术切除的胃癌蜡块样本84例,根据Hp感染情况分为Hp阴性胃癌组织45 例及Hp阳性胃癌组织39 例。
1.1.2 细胞胃癌细胞株SGC-7901 购自南京科佰生物科技有限公司。
1.1.3 HpHp 标准菌株购自北京NTCC 中国质粒载体菌种细胞基因保藏中心。
1.1.4 试剂石蜡包埋组织切片总RNA 提取试剂……