长链非编码RNA 调控神经病理性疼痛的研究进展*

张如月 武彩花 李 熳 贾 珉 刘永敏 △

（1 华中科技大学同济医学院基础医学院，武汉 430030；2 华中科技大学同济医学院附属协和医院，武汉 430022；武汉市第一医院3 针灸科；4 检验科，武汉 430022）

神经病理性疼痛 (neuropathic pain, NP) 是由躯体感觉神经系统的损伤或疾病直接或间接造成的一种疼痛，其主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征[1]。中枢敏化和外周敏化共同参与神经病理性疼痛的发生发展，其中神经元的异常放电与神经胶质细胞的功能失调改变了伤害性信号的传导和处理，最终导致痛阈的降低[2]。目前的治疗药物仅能缓解病人的疼痛症状，不能改善外周神经的损伤，未能从神经病理性疼痛的发生机制上解决疼痛问题。因此，探究神经病理性疼痛发生发展的分子机制，不仅有利于加深对疼痛本质的认识，对疼痛病人的临床诊治也有重要意义。

长链非编码RNA (long non-coding RNA, lncRNA)是一组长度大于200 个核苷酸、没有明显蛋白编码功能的RNA，由RNA 聚合酶II 催化转录合成。越来越多的研究结果表明lncRNA 参与神经元活动以及神经损伤，其中机制可能是通过调节神经元的生长、分化以及突触的形成和功能来影响神经系统发育和突触可塑性[3]。已有文献报道神经病理性疼痛模型中存在着大量lncRNA 的差异表达，干预这些 lncRNA 能有效缓解神经病理性疼痛，由此说明lncRNA 在神经病理性疼痛的发生发展过程中发挥着重要作用。本文就近年来lncRNA 参与神经病理性疼痛的细胞和分子机制及其介导的下游潜在信号通路进行综述，为深入了解神经病理性疼痛的发生发展提供理论支持，为神经病理性疼痛的临床治疗提供新靶标。……