李希宁,翁 伟,沈哲源,豆晓杰,闵继康
(1.湖州师范学院医学院病理学教研室,浙江 湖州313000;2.湖州师范学院附属第一医院骨科,浙江 湖州313000)
绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是一种常见的代谢性骨疾病,是绝经后女性卵巢功能减退及雌激素水平下降导致,雌激素通过影响骨细胞的活性进而导致骨密度降低[1]。在绝经后女性中,雌激素水平降低可促进破骨细胞分化,诱导骨细胞凋亡,并抑制成骨细胞分化功能[2-3]。临床常用激素替代疗法来治疗PMOP,但单纯口服雌二醇效果有限,用量过大容易产生如肿瘤、肥胖和消化系统症状等不良反应[4]。维生素D是一种微量营养素,可代谢为多功能类固醇激素,在体内具有广泛的生物学功能[5]。活性维生素D3在体内转化为1,25-二羟基维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3],1,25(OH)2D3可诱导钙蛋白合成,促进小肠对钙离子的吸收,促进钙盐的更新及新骨生成,也可促进磷吸收及肾小管细胞对钙和磷的重吸收,进而提高血钙和血磷水平,有利于新骨生成和钙化[6-7]。临床上骨质疏松症治疗的目的是改善骨的负性重塑平衡,因此使骨代谢平衡变为正性至关重要[8],建议患者在服用治疗骨质疏松的药物时补充活性维生素D3[9],但其具体机制有待进一步研究。本研究通过复制大鼠PMOP模型,对比单纯应用雌二醇和雌二醇联合1,25(OH)2D3对大鼠血清生化指标和骨组织的影响,为临床预防和治疗PMOP提供新的理论依据。
1.1 实验动物、主要试剂和仪器40只SD雌性大鼠购于上海杰思捷实验动物有限公司,动物生产许可证号:SCXK(沪)2018-0004,饲养于浙江省湖州市食品药品检验研究院SPF级动物房。……