强直性脊柱炎患者外周血IL-18系列的表达

付晓宇，刘建民

(锦州医科大学附属第一医院检验科，辽宁 锦州 121000)

强直性脊柱炎是一种病因尚不清楚的慢性风湿免疫性疾病，诊断时间长、当前可用疗法的相对不足都迫切需要对疾病发病机理有更深入的了解。疾病早期表现为炎性腰背痛，休息后或夜间加重，活动后减轻。随着疾病的发展，患者逐渐由出现骶髂至脊柱、髋关节的异位骨化，最终导致关节囊、脊柱周围韧带等等非骨质结构发生不可逆转的异位骨化。疾病晚期特征性的脊柱“竹节样变”和髋关节骨性强直融合是致畸、致残的关键原因[1-2]，不仅限制患者身体活动范围并带来难以忍受的疼痛，还会影响患者的心理健康[3]。虽然具体机制尚不明确，但研究表明，AS的疾病发展主要包括炎症和新骨形成两个阶段[4]，TNF-α对AS的炎症发展起重要作用，目前肿瘤坏死因子拮抗剂是治疗AS的主要药物[5]。在对AS的早期抗炎治疗中，虽能有效缓解强直性脊柱炎的早期症状[6]，但并没有完全阻止晚期异位骨化的进展。反映AS的炎症过程能促进异位骨化，但二者是两个相互独立的过程[7]。作为重要的细胞因子，IL-18与TNF-α在强直性脊柱炎患者血清中表达水平呈正相关[8]。IL-18是否参与了AS的发生发展，是通过炎症反应促进异位骨化，还是直接参与异位骨化并不清楚。本实验用检测T细胞、中性粒细胞、B细胞、单核细胞中IL-18、IL-18R及IL-18BP的表达水平，探究IL-18、IL-18R及IL-18BP是否参与AS疾病发生，以及其主要的效应细胞，希望可以为延缓或抑制强直性脊柱炎骨化进展提供新的研究方向。……