精索静脉曲张性不育症的发病机制研究进展▲

代 波 蒋 越 林思伟 王权胜

(1 广西中医药大学第一附属医院男科，南宁市 530023，电子邮箱：daibo.163@163.com；2 广西中医药大学研究生院，南宁市 530001)

【提要】 精索静脉曲张是引起男性不育的常见疾病之一。近年来，精索静脉曲张性不育症的发病机制研究较多，本文主要从细胞凋亡、氧化损伤、内分泌、炎症因子、一氧化氮、蛋白、基因及细胞因子等与精索静脉曲张性不育症相关的机制研究进行综述，以期为精索静脉曲张性不育的研究提供理论参考依据。

精索静脉曲张(varicocele，VC)是指精索内蔓状静脉丛的异常扩张、伸长和迂曲，是引起男性不育症的常见原因之一。VC发病率约为15%，其中合并男性不育症的发病率为35%～40%[1]。VC引起男性不育的机制可能为静脉曲张引起的组织缺氧、温度增高、代谢废物蓄积等导致精子质量下降和睾酮分泌减少，进而引起生育能力下降[1-2]。本文对近年来精索静脉曲张性不育症的发病机制研究现状做一综述。

1 VC对精子活力、睾丸附睾结构的影响

VC会引起睾丸组织学改变及严重缺氧，导致曲细精管变性、异常线粒体、自噬小体和自溶酶体增多等。研究表明，VC可引起大鼠曲细精管变性，睾丸重量显著下降，睾丸中聚核糖聚合酶的过度激活可引起睾丸损伤和细胞凋亡加速，而应用聚核糖聚合酶抑制剂可预防睾丸重量下降[3]。有研究显示，缺氧的精原细胞内存在大量结构异常的线粒体、自噬小体和自溶酶体[4]。VC可引起附睾管局部上皮细胞退化变性，部分主细胞及基细胞空泡变性，附睾管腔内可见各级未成熟精子细胞；……