周小丹,胡燕红,郑龙轶
(1.海军军医大学第一附属医院内分泌科,上海 200433;2.江苏省军区第五干休所门诊部,南京 210016)
随着人类生存环境和生活水平的改变,糖尿病的患病率不断升高。2019年国际糖尿病联盟数据显示,全球20~79岁成人中,约4.63亿糖尿病患者[1]。1990—2016年,我国全年龄糖尿病患病率从3.7%上升到6.6%,全年龄糖尿病死亡率和糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)死亡率分别增加了63.5%和33.3%[2]。糖尿病所引发的健康问题已逐渐成为全球的关注重点。
DN是糖尿病最常见、最严重的并发症,也是终末期肾病的主要病因,至今其确切的发病机制尚无定论。目前认为,血流动力学改变、代谢紊乱、炎症、自噬、氧化应激、微RNA及一些病理因素参与了DN的发生、发展[3]。临床上DN的主要治疗方法是降血糖(如胰岛素)和降血压(如RAS抑制剂),但其只能延缓DN进展,部分DN患者在严格血糖、血压控制后仍不可避免地发生终末期肾病,提示可能存在其他影响DN进展的作用机制。
内脂素(Visfatin)是新发现的脂肪因子,在内脏脂肪细胞中高表达[4],既具有诱导B细胞成熟功能,又具有烟酰胺磷酸核糖转移酶活性,故又被称为前B细胞克隆增强因子或烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)。事实上,Visfatin、前B细胞克隆增强因子和细胞外NAMPT(extracellular nicotinamide phosphoribosyltransferase,eNAMPT)均为NAMPT的分泌形式,三者分别在不同部位发现,并发挥不同功能。Visfatin具有多种生物功能,可能通过参与诱导炎症反应、胰岛素抵抗[5]和调节糖脂代谢、氧化应激[6]等途径促进DN的发生、发展。现对Visfatin参与DN进展的具体分子机制等方面进行综述,以期为DN的防治提供新线索。……